Stat3诱骗寡核苷酸激活巨噬细胞抗乳腺癌免疫反应

• 作者: 刘胜春 唐华 姚榛祥 孙正魁 阎雄
• 来源期刊: 内分泌外科
• 学科: 医学
• 年，卷（期）: 2006,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1-10
• 页数: 10页
• 分类号: R737.9
• 字数: 4195字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-6090.2006.03.001

摘要

目的:探讨肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)的信号转导和激活子3(Stat3)信号途径在抗乳腺癌免疫应答中的作用.方法:用大鼠乳腺癌细胞的培养上清液诱导培养大鼠的腹腔巨噬细胞,再用Stat3诱骗寡核苷酸(decoy ODNs)抑制其Stat3的活性并用细菌的脂多糖将其激活,检测其对肿瘤细胞的杀伤活性和抗原呈递能力;将乳腺癌细胞移植到SD大鼠,然后接受诱导的巨噬细胞或转染ODNs的诱导巨噬细胞的处理,检测肿瘤的生长和大鼠的免疫反应强度.结果:伴随Stat3的过度激活,诱导的巨噬细胞对肿瘤细胞的细胞毒性和抗原呈递能力减弱.Stat3 decoy ODNs增强诱导的巨噬细胞的杀伤活性,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);增强诱导的巨噬细胞的抗原呈递能力,巨噬细胞呈递抗原剌激的淋巴细胞的增殖能力、IFN-γ产量及细胞毒性与对照组比较,差异有统计学意义(P值均＜0.01).Stat3活性被抑制的巨噬细胞能增强大鼠对移植乳腺癌的免疫反应而抑制肿瘤的生长,在第24、28、32天,Stat3 decoy ODNs处理组的肿瘤体积与其他各组比较,差异有统计学意义(P值均＜0.01).结论:TAMs的免疫抑制作用可能与其Stat3信号过度激活有关,抑制其Stat3信号能增强机体对乳腺癌的免疫应答反应.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	姚榛祥	重庆医科大附属第一医院普外科	181	1171	17.0	27.0
2	唐华	重庆医科大附属第一医院普外科	54	134	6.0	8.0
3	刘胜春	重庆医科大附属第一医院普外科	69	359	10.0	15.0
4	孙正魁	重庆医科大附属第一医院普外科	10	42	4.0	6.0
5	阎雄	重庆医科大附属第一医院普外科	30	98	6.0	8.0