晚期糖化终产物受体、核因子-κB双基因反义RNA抑制糖化终产物刺激的炎症因子表达

• 作者: 刘礼斌 林建银 游捷 赵蓉
• 来源期刊: 中国临床药理学与治疗学
• 关键词: RNA 糖基化终产物 受体 核因子-κB 基因转染 炎症因子
• 年，卷（期）: 2006,（7）
• 所属期刊栏目: 研究原著
• 页码范围: 784-788
• 页数: 5页
• 分类号: R965.2|R966
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-2501.2006.07.015

摘要

目的:观察晚期糖化终产物受体(receptor of advanced glycation endproducts,RAGE)、核因子-κB(NF-κB)双基因反义RNA对晚期糖化终产物(advanced glycation endproducts, AGEs)刺激ECV304细胞分泌炎症因子的影响.方法:酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法观察AGEs对ECV304细胞分泌TNF-α和IL-6的影响,应用脂质体将RAGE、NF-κB单/双基因反义RNA转染ECV304,流式细胞仪、筛选低表达RAGE、NF-κB的细胞株,观察RAGE、NF-κB双基因反义RNA对AGEs刺激ECV304细胞分泌TNF-α和IL-6的影响.结果:AGEs可引起ECV304细胞分泌TNF-α和IL-6增加,诱导作用具有时间和剂量依赖规律.稳定转染筛选出低表达RAGE、NF-κB的细胞株,在AGEs 100 mg·L-1诱导下双基因转染细胞ECV-asRAGE-asP65克隆中RAGE、NF-κBp65表达抑制率分别为(62.2±8.7)%及(37.2±7.1)%.AGEs 100 mg·L-1 刺激下ECV-asRAGE-asP65克隆分泌TNF-α、IL-6较空载体转染细胞、单基因转染细胞减少更明显(P＜0.01).结论:RAGE、NF-κB双基因反义RNA可抑制AGEs刺激的ECV304细胞的TNF-α和IL-6释放.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	林建银	福建医科大学分子医学研究中心	125	908	16.0	23.0
2	游捷	福建医科大学附属协和医院省内分泌研究所	14	32	3.0	4.0
6	赵蓉	福建医科大学分子医学研究中心	21	138	7.0	11.0
7	刘礼斌	福建医科大学附属协和医院省内分泌研究所	65	292	7.0	12.0