美伐他汀诱导人非小细胞肺癌细胞凋亡及其分子机制的研究

• 作者: 关继涛 吴雅莉 杜行严 杨敬慈 罗建民 郭丽萍
• 来源期刊: 肿瘤
• 学科: 医学
• 关键词: 癌,非小细胞肺 美伐他汀 细胞凋亡 癌基因蛋白质P21 A549细胞
• 年，卷（期）: 2006,（10）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 887-892
• 页数: 6页
• 分类号: R9
• 字数: 4344字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3781/j.issn.1000-7431.2006.10.003

摘要

目的:研究美伐他汀对非小细胞肺癌细胞(non-small-cell lung cancer,NSCLC)诱导凋亡及其分子机制.方法:应用MTT法检测美伐他汀对A549、NCI-H520细胞株的体外增殖作用,应用流式细胞仪.透射电镜,研究美伐他汀对A549、NCI-H520细胞株的细胞周期阻滞和诱导调亡的作用,应用流式细胞术和RT-PCR检测P21蛋白、P21 mRNA、XIAP mRNA的表达,以研究细胞周期阻滞和诱导调亡的机制.结果:MTT试验表明:美伐他汀对A549、NCI-H520增殖有明显的抑制作用,且表现为剂量依赖性和时间依赖性;流式细胞学显示:美伐他汀诱导A549、NCI-H520细胞G0/G1期阻滞;Annexin Ⅴ结果证实美伐他汀可诱导A549、NCI-H520细胞凋亡,而且凋亡率随剂量的增加而增加.美伐他汀对A549、NCI-H520细胞P21 mRNA及P21总蛋白的表达无影响,但可使P21细胞膜蛋白的表达下降.美伐他汀作用后XIAP mRNA的表达下降,加入外源性甲羟戊酸可完全逆转美伐他汀的上述作用.结论:美伐他汀通过抑制甲羟戊酸合成途径诱导NSCLC细胞G0/G1阻滞,抑制增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与抑制P21蛋白异戊二烯化和下调XIAP mRNA的表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郭丽萍	河北医科大学第二医院呼吸内科	33	144	7.0	10.0
2	关继涛	河北医科大学第二医院呼吸内科	22	151	8.0	11.0
3	罗建民	河北医科大学第二医院血液内科	78	271	8.0	11.0
4	吴雅莉	河北医科大学第二医院呼吸内科	12	61	4.0	7.0
5	杨敬慈	河北医科大学第二医院血液内科	27	144	6.0	10.0
6	杜行严	河北医科大学第二医院血液内科	28	158	7.0	10.0