赛格列酮能抑制血管紧张素Ⅱ诱导的人内皮细胞表面粘附分子上调

• 作者: 丁月霞 刘世明 刘启才 孙劼 钟谮
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 病理学与病理生理学 过氧化体增殖物激活型受体γ 细胞间粘附分子1 血管细胞粘附分子1
• 年，卷（期）: 2006,（11）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 945-948
• 页数: 4页
• 分类号: R9
• 字数: 3070字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-3949.2006.11.007

摘要

目的 研究赛格列酮对血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞表达细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1上调的影响.方法 以不同浓度的赛格列酮(0.1 μmol/L、1 μmol/L、10 μmol/L和100 μmol/L)预处理人脐静脉内皮细胞24 h,再与10-7 mmol/L血管紧张素Ⅱ共孵育12 h.通过半定量逆转录聚合酶链反应和Western Blot分别检测细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1 mRNA和蛋白表达的情况.结果 与血管紧张素Ⅱ组相比,0.1 μmol/L和1 μmol/L赛格列酮预处理24 h组对血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞表达细胞间粘附分子1 mRNA上调无抑制作用(1.107±0.091比1.104±0.081和1.062±0.051,P＞0.05),而10 μmol/L和100 μmol/L组则有明显的抑制作用(0.814±0.016和0.766±0.026,P＜0.01和P＜0.001);细胞间粘附分子1蛋白表达分别下调52.9%和55.5%(P＜0.01和P＜0.001).而不同浓度的赛格列酮(0.1 μmol/L、1μmol/L、10 μmol/L和100 μmol/L)使血管细胞粘附分子mRNA表达分别下调14.2%、19.5%、45.1%和60.7%(0.1 μmol/L时P＜0.01,余P＜0.001);蛋白表达分别下调17.8%、33.8%、54.5%和58.9%(0.1 μmol/L时P＜0.01,余P＜0.001).结论 赛格列酮抑制血管紧张素Ⅱ上调人脐静脉内皮细胞表达血管细胞粘附分子1,并呈浓度依赖效应;但对细胞间粘附分子1无论是mRNA还是蛋白水平,在低浓度(0.1 μmol/L和1 μmol/L)时无抑制作用,在较高浓度(10 μmol/L和100 μmol/L)可有较明显的抑制作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘世明	广州医学院附属第二医院心内科	85	434	11.0	16.0
2	刘启才	广州医学院分子生物学中心	83	316	10.0	13.0
3	丁月霞	广州医学院附属第二医院心内科	7	18	3.0	4.0
4	钟谮	广州医学院附属第二医院心内科	2	1	1.0	1.0
5	孙劼	广州医学院附属第二医院心内科	1	1	1.0	1.0