1,1-双(4-氯苯)-2,2,2-三氯乙烷对大鼠神经系统的氧化应激作用

• 作者: 戴中华 梁骏华 石年 钟玉芳
• 来源期刊: 癌变·畸变·突变
• 学科: 医学
• 关键词: 1,1-双(4氯苯)-2,2,2-三氯乙烷 氧化应激 脂质过氧化作用 神经毒性 氧化还原酶类
• 年，卷（期）: 2006,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 218-220
• 页数: 3页
• 分类号: R994
• 字数: 2486字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-616X.2006.03.015

摘要

背景与目的:研究1,1-双(4-氯苯)-2,2,2-三氯乙烷(DDT)对大鼠大脑皮层、海马和小脑组织诱导的氧化应激作用.材料与方法:SD大鼠共24只,随机分为4组,即溶剂对照组与低(20mg/kg)、中(40 mg/kg)、高(80 mg/kg)3个DDT剂量组,每组6只,大鼠经口灌胃染毒7 d后断头处死,测定大脑皮层、海马和小脑组织丙二醛(MDA)水平和总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和谷胱甘肽还原酶(GR)活力.结果:①与溶剂对照组比较,随着DDT浓度的增加,大鼠大脑皮层、海马和小脑中MDA含量升高,T-SOD活性下降;②大脑皮层GSH-PX活性在低剂量时升高,在中、高剂量组则显著下降,海马GSH-PX活性随着剂量的增加而显著下降,而小脑GSH-PX活性则在中、高剂量组出现显著下降;③海马GR活性在中、高剂量组随着剂量的增加而显著下降,在小脑则只有高剂量组出现了下降,皮层GR活性在各剂量组未观察到明显改变.结论:DDT可以引发神经组织的脂质过氧化反应增强.DDT导致机体组织的氧化损伤可能在动物神经毒性中起重要作用.