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摘要:
目的 探讨p21-激活激酶1(PAK1)基因在卵巢上皮性肿瘤中的过度表达及其机制和意义.方法 运用免疫组化、荧光原位杂交和末端脱氧核苷酸转移酶介导缺口末端标记方法,结合组织芯片技术,检测PAK1基因在30例卵巢腺瘤、20例卵巢交界性肿瘤和80例卵巢癌中的表达、扩增及其细胞凋亡情况.结果 在免疫组化有效检测的病例中,7例(25.9%)卵巢良性腺瘤、7例(36.8%)交界性肿瘤和53例(68.8%)卵巢癌出现PAK1蛋白的过度表达,而且PAK1蛋白过表达与卵巢肿瘤的细胞凋亡指数呈负相关(P=0.002).此外,87.1%(27/31)的低分化卵巢癌(Silverberg G3级)出现PAK1蛋白的过度表达,其过表达率显著高于G1~G2级的卵巢癌(26/46,56.5%;P=0.01).荧光原位杂交结果显示,只有2例(4.7%)卵巢癌出现PAK1基因扩增,卵巢交界性肿瘤和良性腺瘤均未观察到PAK1基因的扩增.结论 PAK1蛋白过度表达可能在卵巢上皮性肿瘤的发生发展中起重要作用,而且与卵巢癌的恶性组织学表型密切相关;在卵巢肿瘤PAK1蛋白的表达调控中,基因扩增以外的其他调节机制可能起更为关键的作用.
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文献信息
篇名 p21-激活激酶1基因在卵巢上皮性肿瘤中的过度表达及其机制和意义
来源期刊 中华肿瘤杂志 学科 医学
关键词 卵巢肿瘤 PAK1基因 免疫组织化学 荧光原位杂交 组织芯片
年,卷(期) 2006,(12) 所属期刊栏目 临床研究
研究方向 页码范围 911-914
页数 4页 分类号 R73
字数 3479字 语种 中文
DOI 10.3760/j.issn:0253-3766.2006.12.008
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 肖柳珍 广州市肿瘤医院病理科 10 42 4.0 6.0
2 陈玉清 中山大学附属第一医院妇科 48 1105 17.0 32.0
3 杨国奋 中山大学附属第一医院妇科 22 164 7.0 12.0
4 蒋林芳 广州荔湾中西医结合医院妇科 1 14 1.0 1.0
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0253-3766
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2-47
1979
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