脊髓缺血非损伤期NMDA受体活化可促使椎管内吗啡诱导的脊髓运动神经元变性

• 作者: Jong Hun Jun Kazuhiro Sugahara Kenneth J. Davison Manabu Kakinohana Martin Marsala Osamu Kakinohana 杨美榕
• 来源期刊: 麻醉与镇痛
• 年，卷（期）: 2006,（2）
• 页码范围: 95-102
• 页数: 8页
• 语种: 中文

摘要

我们研究了大鼠主动脉阻断后非损伤期鞘内给予吗啡后,N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体活化与脊髓运动神经元变性之间的关系.首先,我们采用气囊导管阻断主动脉血流6分钟的方法来诱导脊髓缺血性损伤;在微透析试验中,我们在主动脉复流0.5小时后于鞘内注入10 μl盐水(C组;n=8)或30 μg吗啡(M组;n=8);假手术组也于术后0.5小时分别于鞘内注入30 μg吗啡(SM组;n=8)或10 μl盐水(SC组;n=8).于缺血前、鞘内注射前及再灌注后2、4、8、12小时(鞘内注射后)各不同时点分别收集微透析样本.然后,我们进一步研究了吗啡诱导的下肢痉挛性轻瘫发生后,鞘内注射MK-801(30 μg)对脊髓组织病理学改变的影响.与基础水平和C组相比,鞘内注射吗啡后M组样本脑脊液中谷氨酸浓度呈明显增高(P＜0.05)并持续8小时之久;而与盐水组相比,在吗啡诱导的下肢痉挛性轻瘫发生后,鞘内注射MK-801显著减少了墨汁染色的α运动神经元数量.这些数据表明,鞘内注射吗啡可导致下肢痉挛性轻瘫同时伴有脑脊液谷氨酸浓度升高,而后者参与了NMDA受体的活化.因此我们推断,吗啡在脊髓缺血性损伤中的神经毒性作用是通过活化NMDA受体实现的.