Toll样受体4-核因子κB信号通路在血管成形术后再狭窄过程中的作用

• 作者: 丁彦春 姜华 崔晓琼 曲鹏 王虹艳 马林
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 内科学 再狭窄 大鼠 阿托伐他汀 炎症 Toll样受体4 核因子κB
• 年，卷（期）: 2006,（7）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 596-600
• 页数: 5页
• 分类号: R5
• 字数: 5029字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-3949.2006.07.012

摘要

目的 观察大鼠颈总动脉球囊损伤术后血管中Toll样受体4及核因子κB的表达情况,并应用阿托伐他汀药物进行干预.探讨Toll样受体4/核因子κB通路在再狭窄过程中的作用.方法 雄性SD大鼠56只,随机分为阿托伐他汀治疗7天组、内膜损伤7天组、阿托伐他汀治疗14天组、内膜损伤14天组,以同系动物的右颈总动脉作对照.采用大鼠颈总动脉球囊损伤后再狭窄动物模型,以免疫组织化学染色、逆转录聚合酶链反应、Western blot法检测Toll样受体4及核因子κB在各组大鼠颈总动脉中的表达情况.结果 大鼠颈总动脉球囊损伤后7天新生内膜增加,在新生内膜平滑肌中核因子κB(9.8%)及Toll样受体4(15.6%)染色阳性,Toll样受体4 mRNA(0.39)及蛋白水平(26.18)均增高.14天后内膜增生更加明显,管腔显著狭窄,核因子κB(23.2%)及Toll样受体4(37.2%)染色强阳性,Toll样受体4 mRNA(0.49)及蛋白水平(57.12)显著增高.与内膜损伤组相比,阿托伐他汀治疗组内膜增生程度明显减轻,核因子κB及Toll样受体4水平明显下降.结论 在大鼠颈总动脉球囊损伤后再狭窄模型中,核因子κB活性增加,Toll样受体4 mRNA及蛋白水平均增高,应用阿托伐他汀后可以抑制Toll样受体4和核因子κB的表达,同时抑制内膜增生,表明Toll样受体4/核因子κB通路有可能参与了再狭窄形成过程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	曲鹏	大连医科大学附属第二医院心内科	153	645	12.0	17.0
2	丁彦春	大连医科大学附属第二医院心内科	52	218	9.0	11.0
3	王虹艳	大连医科大学附属第二医院心内科	28	224	8.0	14.0
4	姜华	大连医科大学附属第二医院心内科	19	116	6.0	10.0
5	崔晓琼	大连医科大学附属第二医院心内科	2	20	2.0	2.0
6	马林	大连医科大学附属第二医院心内科	1	12	1.0	1.0