内皮素-1对门静脉高压大鼠胃黏膜微循环的调节机制

• 作者: 于红 周岩冰 尹路 王东升 陈春球 陈桂明
• 来源期刊: 外科理论与实践
• 学科: 医学
• 关键词: 内皮缩血管肽类 微循环 高血压,门静脉 胃黏膜 大鼠
• 年，卷（期）: 2006,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 201-204
• 页数: 4页
• 分类号: R657.34
• 字数: 3586字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-9610.2006.03.009

摘要

目的:检测内皮素A受体(endothelin A receptor,ETA)mRNA在胃黏膜微循环血管上的表达位点,探讨内皮素-1(ET-1)对肝硬化门静脉高压大鼠胃黏膜微循环的调节机制.方法:用60%CCL4(0.3 ml/100 g体重)皮下注射方法制作大鼠肝硬化门静脉高压性胃病模型.实验共分4组:正常对照组(n=13)、肝细胞变性坏死期组(n=20)、肝细胞结节状增生期组(n=20)和假小叶形成期组(n=18).应用mRNA原位杂交技术确定ETA受体的表达部位,以能发现ET-1在胃黏膜微循环血管壁的作用位点,并测定实验大鼠门静脉压力、外周及门静脉血ET水平,以动态观察肝硬化门静脉高压形成过程中门静脉压力、门静脉与外周血ET水平变化及其规律.结果:Wistar大鼠在肝硬化门静脉高压形成过程中,其胃黏膜厚度增加,黏膜淤血;门静脉压力呈梯度性升高;外周及门静脉血浆ET水平随门静脉压力升高而降低;胃黏膜ETA mRNA主要在黏膜基底部的微循环前微动脉和后微静脉血管壁表达,其表达水平随ET浓度的降低和门静脉压力的升高而增加,且其在小动脉表达明显强于小静脉.结论:大鼠在肝硬化门静脉高压形成过程中,其外周及门静脉血浆ET水平呈进行性降低;胃黏膜微循环血管壁中的ETA mRNA表达量增加,呈现上调趋势;ET及其受体mRNA表达的这种变化可能与肝硬化门静脉高压大鼠胃黏膜微循环功能障碍有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈春球	上海交通大学医学院附属瑞金医院消化外科研究所	7	19	2.0	4.0
2	尹路	上海交通大学医学院附属瑞金医院消化外科研究所	66	265	9.0	12.0
3	于红	青岛大学基础医学院	79	593	12.0	21.0
4	周岩冰	青岛大学医学院附属医院普外科	161	963	15.0	22.0
5	王东升	青岛大学医学院附属医院普外科	53	326	11.0	15.0
6	陈桂明	上海交通大学医学院附属瑞金医院消化外科研究所	10	20	3.0	4.0