PI3-K的激活在TGF-β1诱导肾小管上皮细胞间质转分化过程中的作用

• 作者: 张勇 张璟
• 来源期刊: 解放军医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肾小管上皮细胞 转分化 转化生长因子β1 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B/Akt
• 年，卷（期）: 2006,（6）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 553-555
• 页数: 3页
• 分类号: R6
• 字数: 2886字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0577-7402.2006.06.018

摘要

目的探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)的激活在转化生长因子β1(TGF-β1)体外诱导人肾小管上皮细胞(HKCs)间质转分化(EMT)过程中的作用及意义.方法将HKCs细胞株分为正常对照组(C)、不同浓度TGF-β1组、TGF-β1+PI3-K抑制剂Wortmannin组.选取不同时相,采用免疫印迹法(Western blot)测定总Akt(t-Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和E-钙黏素(E-cadherin)蛋白水平的表达变化;Akt磷酸化水平用磷酸化Akt与总Akt水平的比值表示.结果正常体外培养的HKCs经10ng/ml TGF-β1刺激1h后p-Akt水平显著升高;α-SMA蛋白表达水平在10ng/ml TGF-β1诱导48h后表达显著升高,而E-cadherom蛋白表达水平在TGF-β1诱导48h后表达显著下降.同时加用Wortmannin 10nmol/L组,p-Akt、α-SMA表达明显抑制,E-cadherin表达显著升高.结论PI3-K在TGF-β1诱导的EMT过程中被激活,并且参与TGF-β1诱导的EMT过程,特异性阻断PI3-K的激活可有效抑制TGF-β1介导的HKCs的EMT过程.