Triglitazone对AngⅡ刺激血管内皮细胞分泌血管活性因子的影响

• 作者: 周娟 李永勤 牛小麟 王世捷 王聪霞 魏瑾
• 来源期刊: 西安交通大学学报（医学版）
• 关键词: 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 高血压病 血管内皮细胞 血管紧张素Ⅱ 血管活性因子 triglitazone
• 年，卷（期）: 2006,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 538-540,581
• 页数: 4页
• 分类号: R331
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8259.2006.06.005

摘要

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂triglitazone对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激内皮细胞分泌血管活性因子的影响.方法 以脐静脉内皮细胞为研究对象,观察triglitazone对内皮细胞分泌血管活性因子内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响.结果 10 μmol/L和50 μmol/L的triglitazone使人脐静脉内皮细胞分泌ET-1含量与对照组相比虽有下降但无统计学意义,而NO与对照组相比明显升高(P＜0.05);50 μmol/L triglitazone可明显抑制AngⅡ(1×10-6 mol/L)所刺激的ET的分泌(P＜0.05);两种浓度triglitazone均能抑制AngⅡ对内皮细胞生成NO的减低作用(P＜0.05).结论 Triglitazone可抑制AngⅡ所刺激的内皮细胞合成和分泌ET-1的增加和NO的减少,提示triglitazone可通过影响血管活性因子的产生而参与血压的调节.