肥大心肌细胞能量代谢途径变化及药物干预效应研究

• 作者: 何作云 冯兵 刘伟 徐静 杨惠标 杨旭
• 来源期刊: 重庆医学
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌肥大 能量代谢
• 年，卷（期）: 2006,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 699-702
• 页数: 4页
• 分类号: R365.542
• 字数: 3540字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2006.08.014

摘要

目的探讨肥大心肌细胞能量代谢途径变化及药物干预的作用.方法应用血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ, 0.1μmol/L)加去甲肾上腺素(norepinephrine, NE 1μmol/L)诱导培养大鼠心肌细胞肥大,以同位素液闪计数法测定丙酮酸脱氢酶(pyruvate dehydrogenase,PDH)、肉碱脂酰转移酶-1(carnitine palmitoyltransferase 1, CPT-1)活性,以及葡萄糖有氧氧化率、葡萄糖酵解率和脂肪酸有氧氧化率.结果 (1)与正常心肌细胞比较,肥大心肌细胞总的PDH活性没有明显改变,但活化型PDH活性和葡萄糖氧化代谢率(glucose oxidation rate, GOR)显著增强,CPT-1活性和脂肪酸有氧氧化代谢率(fatty acid oxidation rate, FOR)显著降低;(2)与对照肥大心肌细胞比较,二氯乙酸(dichloroacetate,DCA 1000～10000mmol/L)和曲美他嗪(Trimetazidine,TMZ 1～5mmol/L)呈剂量依赖性的升高PDH活性和GOR,抑制CPT-1活性、FOR和葡萄糖酵解率(glucolysis rate, GLR);(3)与对照肥大心肌细胞比较,抗霉素A(antimycin A,0.1～10mmol/L)呈剂量依赖性的抑制PDH活性和GOR和GLR,增强CPT-1活性和FOR;(4)二氯乙酸(1000mmol/L)加曲美他嗪(1mmol/L)可更有效刺激PDH活性和GOR,抑制CPT-1活性、FOR和GLR.结论肥大心肌细胞能量代谢向糖代谢转化,DCA和TMZ均可进一步增强糖有氧氧化代谢抑制脂肪酸代谢.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	何作云	第三军医大学新桥医院心内科	196	1148	16.0	20.0
2	冯兵	第三军医大学新桥医院肾内科	59	346	10.0	14.0
3	刘伟	第三军医大学新桥医院肾内科	39	187	8.0	11.0
4	杨旭	第三军医大学新桥医院肾内科	55	339	11.0	16.0
5	徐静	第三军医大学新桥医院肾内科	64	365	9.0	14.0
6	杨惠标	第三军医大学新桥医院肾内科	35	107	6.0	7.0