一氧化碳和一氧化氮对热性惊厥大鼠海马神经元凋亡的影响

• 作者: 单英 常杏芝 杨志仙 秦炯 韩颖
• 来源期刊: 中国当代儿科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 惊厥,发热性 一氧化碳 一氧化氮 凋亡 大鼠
• 年，卷（期）: 2006,（3）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 231-234
• 页数: 4页
• 分类号: R74
• 字数: 2838字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-8830.2006.03.016

摘要

目的热性惊厥(FS)是小儿时期最常见的惊厥性疾病,反复FS可造成海马神经元的损伤,同时血红素氧合酶(HO)/一氧化碳(CO)系统和一氧化氮合酶(NOS)/一氧化氮(NO)系统明显上调并相互影响.该研究使用HO的抑制剂锌原卟啉Ⅸ(ZnPP-Ⅸ)和NOS的抑制剂Nω硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对FS时两个系统进行干预,探讨此两个系统对反复FS大鼠海马神经元凋亡的影响.方法采用热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共诱导10次.21日龄SD大鼠随机分为4组:对照组,FS组,FS+ZnPP-Ⅸ组,FS+L-NAME组.TUNEL法对各组大鼠海马CA1区神经元进行凋亡检测.结果FS组大鼠海马CA1区凋亡细胞数较对照组多225%,两组比较,差异有显著性(P＜0.01),FS+ZnPP-Ⅸ组大鼠海马CA1区凋亡细胞数较FS组和对照组分别多62%和425%(均P＜0.01),FS+L-NAME组大鼠海马CAI区凋亡细胞数较FS组低38%(P＜0.01),较对照组多100%(P＜0.05).结论反复FS时,外源性给予HO抑制剂ZnPP-Ⅸ可导致海马神经元的凋亡增多,而NOS的抑制剂L-NAME可致海马神经元的凋亡减少,提示HO/CO系统可保护FS神经元的损伤,NOS/NO系统可加重FS神经元的损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	秦炯	北京大学第一医院儿科	227	1793	22.0	27.0
2	杨志仙	北京大学第一医院儿科	83	455	13.0	16.0
3	韩颖	北京大学第一医院儿科	55	288	11.0	14.0
4	常杏芝	北京大学第一医院儿科	77	499	13.0	18.0
5	单英	北京大学第一医院儿科	4	40	3.0	4.0