GSK3β激活参与缺氧诱导心肌细胞凋亡

• 作者: 余争平 余晓东 周舟 张广斌 张蕾 李茂全
• 来源期刊: 第三军医大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 缺氧 心肌细胞 GSK3 β caspase-9 caspase-3
• 年，卷（期）: 2006,（17）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 1738-1741
• 页数: 4页
• 分类号: R322.11|R329.25|R345
• 字数: 3113字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-5404.2006.17.002

摘要

目的 研究缺氧对心肌细胞糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)及其偶联的信号转导分子激活的影响.方法 将培养的心肌细胞暴露于含1%氧的混合气体中,造成缺氧0、3、6、12、24 h后,用Hoechst 33342染色法检测细胞凋亡;MTT法检测细胞存活率;RT-PCR、Western blot方法分别检测心肌细胞GSK-3β mRNA及蛋白磷酸化的变化;RT-PCR法检测caspase-9、-3 mRNA表达的改变,分光法检测caspase-9酶活性.结果 缺氧24 h心肌细胞出现典型的凋亡,细胞存活率显著降低;缺氧3～24 h GSK-3β mRNA表达高于对照组,而Ser9位点磷酸化水平在缺氧6～24 h明显低于对照组;caspase-9 mRNA表达在缺氧3 h即开始增高,在随后观察的时相点内持续处于高表达状态,caspase-9酶活性变化趋势与其mRNA表达一致,在缺氧3 h开始增高,并在缺氧6～24 h逐渐升高;caspase-3 mRNA表达在缺氧12 h、24 h明显高于对照组.结论 缺氧可以激活GSK3β,并进一步激活GSK3β下游介导的与细胞凋亡相关的蛋白激酶家族成员caspase-9、-3,从而导致心肌细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张广斌	第三军医大学军事预防医学院劳动卫生学教研室	39	324	11.0	16.0
2	余争平	第三军医大学军事预防医学院劳动卫生学教研室	76	647	15.0	21.0
3	余晓东	重庆师范大学生物系	36	225	9.0	13.0
4	周舟	第三军医大学军事预防医学院劳动卫生学教研室	29	182	7.0	12.0
5	张蕾	第三军医大学军事预防医学院劳动卫生学教研室	11	32	3.0	4.0
6	李茂全	第三军医大学军事预防医学院劳动卫生学教研室	7	40	4.0	6.0