脑缺血预处理对大鼠海马CA1区一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量的影响

• 作者: 冯荣芳 刘惠卿 周爱民 张敏 李文斌 李清君 艾洁 赵宏岗
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 脑缺血预处理 一氧化氮合酶 一氧化氮 海马 大鼠
• 年，卷（期）: 2006,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 88-92
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 3164字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2006.01.020

摘要

目的:观察脑缺血预处理(CIP)后大鼠海马一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量的变化,探讨NO在脑缺血耐受(BIT)诱导中的作用.方法:将140只凝闭双侧椎动脉的Wistar大鼠分为sham、CIP组、损伤性缺血组和CIP+损伤性缺血组.夹闭双侧颈总动脉致全脑缺血3 min作为CIP,10 min作为损伤性缺血,第4组中CIP与损伤性缺血之间间隔3 d.所有动物均于末次脑缺血恢复再灌注后0 h、2 h、16 h、24h、36 h、72 h和7 d(每个时点n=5)取海马CA1区脑组织,分光光度法检测NOS活性,硝酸还原酶法检测NO2-/NO3-含量.结果:CIP组NOS活性和NO2-/NO3-含量于再灌注后16 h开始升高,24h达高峰,接近sham组的1.5倍,36 h降至基础水平,其升高的持续时间短于BIT诱导的时程(1-7 d);损伤性缺血组NOS活性和NO2-/NO3-含量的变化趋势与CIP组类似,但其峰值(24h)超过sham组的2倍,显著大于CIP组(P＜0.05);CIP+损伤性缺血组NOS活性和NO2-/NO3-含量亦有一定程度的升高,但其峰值(24h)明显低于损伤性缺血组(P＜0.05).结论:CIP引起NOS活性及NO2-/NO3-含量的适度增加,参与BIT的诱导;同时CIP阻止损伤性缺血后NO的过量生成所致的细胞毒性作用可能是其诱导BIT的另一途径.