巴马小型猪脑死亡状态下的肺脏形态变化及其机制

• 作者: 吴阳 张弓 张水军 李建华 李震 赵永福
• 来源期刊: 中华器官移植杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 脑死亡 巴马小型猪 肺 创伤和损伤
• 年，卷（期）: 2006,（9）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 528-531
• 页数: 4页
• 分类号: R3
• 字数: 3263字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-1785.2006.09.004

摘要

目的 探讨脑死亡状态下肺脏形态变化及可能的机制.方法 巴马小型猪10只,随机分为2组,即脑死亡组与对照组.应用改进的缓慢间断颅内加压法建立脑死亡模型,通过呼吸、循环支持维持实验动物脑死亡状态24 h,对照组仅行开颅.分别测定脑死亡后第3、6、12、18和24 h时血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1β)及IL-6水平;脑死亡后24 h时取肺脏组织,HE染色观察肺脏组织变化,电镜观察肺脏超微结构变化,免疫组化染色观察蛋白激酶C(PKC-α)的表达水平,逆转录聚合酶链反应检测PKC-α mRNA的表达水平.结果 对照组各检测时点的IL-1β、IL-6、TNF-α水平变化不明显,脑死亡组血清IL-1β、IL-6、TNF-α明显高于对照组(P＜0.05),并随脑死亡时间的延长而逐渐升高(P＜0.05).肺组织中PKC-α蛋白及其mRNA水平明显高于对照组(P＜0.05).对照组的肺组织在光镜及电镜下未见明显的损伤性变化,脑死亡组动物的组织结构发生明显改变,光镜下可见肺泡间隔增宽,肺泡腔有渗出液,肺毛细血管充血,肺组织中有淋巴细胞浸润;电镜下,脑死亡组的肺泡细胞胞质水肿,肺泡上皮Ⅱ型细胞线粒体肿胀,线粒体部分膜溶解等改变,微绒毛缺失.结论 脑死亡状态导致肺脏出现损伤性形态学变化,机体炎症介质水平升高;肺脏中PKC-αmRNA转录和蛋白翻译水平明显升高可能是肺脏发生损伤性形态学变化的原因之一.