糖尿病视网膜毛细血管周细胞凋亡分子生物学机制的研究进展

• 作者: 张学东 李波
• 来源期刊: 眼视光学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 糖尿病视网膜病变/病因学 周细胞 细胞凋亡 毛细血管 分子生物学机制
• 年，卷（期）: 2006,（2）
• 所属期刊栏目: 文献综述
• 页码范围: 131-133
• 页数: 3页
• 分类号: R774.13
• 字数: 3259字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-845X.2006.02.022

摘要

随着糖尿病视网膜病变研究的进展,已证实糖尿病视网膜毛细血管周细胞的丧失是由细胞凋亡所引起的.糖尿病患者体内血糖水平的增加使视网膜毛细血管周细胞内氧自由基产生增加,导致DNA修复酶聚ADP核糖多聚酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)激活、线粒体内细胞色素C(cytochrome C,CytC)的释放激活半胱天冬酶(caspase)家族、周细胞内Ca2+浓度增加、激活核转录因子-κB(the nuclear factor-κB,NF-κB),从而引起细胞凋亡.糖尿病患者由于糖化血红蛋白的增多等原因,视网膜长期处于低氧状态.低氧则引起视网膜毛细血管周细胞DNA损伤、氧自由基的产生增加、细胞凋亡抑制基因Bcl-2的低表达,导致细胞凋亡.糖尿病患者体内高血糖水平和继发形成的糖基化终末产物(advanced glycation end-products,AGEs)都能够使视网膜毛细血管周细胞的Bax基因高表达与Bcl-2基因的表达减少,引起促凋亡、抗凋亡基因比例失衡,导致细胞凋亡.色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PDEF)可以增加视网膜毛细血管周细胞内谷胱苷肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)mRNA转录水平,阻止高糖引起的视网膜毛细血管周细胞内氧自由基的增加,因而具有细胞凋亡作用.糖尿病患者体内PDEF水平的降低,导致了视网膜毛细血管周细胞凋亡的发生.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李波	重庆医科大学第一附属医院眼科	64	197	6.0	11.0
2	张学东	重庆医科大学第一附属医院眼科	48	193	8.0	12.0