肥胖儿童非酒精性脂肪肝炎发病状况及机制探讨

• 作者: 傅君芬 李筠 梁黎 洪芳 王春林 董关萍
• 来源期刊: 浙江大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 脂肪肝/病因学 脂肪肝/诊断 棘皮症,黑 胰岛素抗药性 肥胖症
• 年，卷（期）: 2006,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 64-68
• 页数: 5页
• 分类号: R723.14
• 字数: 3152字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2006.01.012

摘要

目的:观察不同程度肥胖儿童非酒精性脂肪肝炎(NASH)的发病状况,探讨其可能的发病机制.方法:123例体质指数(BMI)≥23的7～16岁的单纯性肥胖儿童,按BMI不同分为3组:BMI≥30组34例;25≤BMI<30组57例;23≤BMI<25组32例.分别检测肝脏(B超),血转氨酶、甘油三酯、胆固醇、血尿酸,以及空腹血糖/空腹血胰岛素(FGIR)比值.对其中24例怀疑合并良性黑棘皮病的患儿行皮肤病理活检,分析NASH与良性黑棘皮病的关系.结果:123例患儿中B超发现肝脂肪病变的有99例(80.49%),诊断为NASH的54例(43.90%).BMI≥30组脂肪肝炎和良性黑棘皮病的发生率及FGIR<7者均明显高于其他两组(P＜0.01).在54例NASH患儿中20例伴良性黑棘皮病(37.04%),其发生高脂血症、胰岛素抵抗的概率及BMI值均明显高于24例不伴脂肪肝的肥胖儿童.经相关分析,ALT和AST与BMI、血胆固醇、血甘油三酯、FGIR有相关性(rs=0.413、0.290、0.379、-0.477,P<0.01;rs=0.359、0.349、0.348、-0.369,P<0.01).结论:BMI≥30是肥胖儿童发生NASH的高危因素.NASH患儿中良性黑棘皮病发生率高,其严重的脂代谢紊乱及胰岛素抵抗可能是参与NASH发病的主要机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	梁黎		9	91	6.0	9.0
2	傅君芬		3	40	3.0	3.0
3	李筠		3	48	3.0	3.0
4	洪芳		2	36	2.0	2.0
5	董关萍		3	37	2.0	3.0
6	王春林		1	24	1.0	1.0