肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ干预内皮细胞后细胞凋亡和诱导型一氧化氮合酶的表达

• 作者: 杨丽霞 王红 石燕昆 郭瑞威 齐峰
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 内科学 肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ引起诱导型一氧化氮合酶上调和细胞凋亡 电泳迁移率分析检测 肿瘤坏死因子α 血管紧张素Ⅱ 细胞凋亡 诱导型一氧化氮合酶
• 年，卷（期）: 2006,（10）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 849-852
• 页数: 4页
• 分类号: R5
• 字数: 3084字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-3949.2006.10.005

摘要

目的 探讨肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ在导致内皮细胞凋亡过程中诱导型一氧化氮合酶的表达变化及核因子κB的作用.方法 核因子κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐预处理和未预处理原代培养的脐静脉内皮细胞,用肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ分别进行干预,逆转录聚合酶链反应检测诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达,免疫印迹法检测诱导型一氧化氮合酶和IκBα的蛋白表达,电泳迁移率分析检测核因子κB的活性,TUNEL法检测细胞凋亡.结果 在10 μg/L肿瘤坏死因子α和1 μmol/L血管紧张素Ⅱ的干预下,核因子κB的活性显著增加(P＜0.05),诱导型一氧化氮合酶mRNA和蛋白的表达与对照组比较显著增加(P＜0.05),细胞凋亡发生显著增加(P＜0.05);吡咯烷二硫代氨基甲酸盐抑制肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ引起的细胞凋亡和诱导型一氧化氮合酶表达的增加.结论 在肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ作用于内皮细胞时,通过降解IκBα引起诱导型一氧化氮合酶的核转位,后者可引起诱导型一氧化氮合酶表达上调和细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨丽霞	成都军区昆明总医院心内科	153	921	13.0	23.0
2	齐峰	成都军区昆明总医院心内科	111	533	11.0	16.0
3	石燕昆	成都军区昆明总医院心内科	70	323	7.0	14.0
4	王红	成都军区昆明总医院心内科	22	58	4.0	6.0
5	郭瑞威	成都军区昆明总医院心内科	59	282	10.0	13.0