血管组织肾素-血管紧张素系统激活对活性氧及一氧化氮生成的影响

• 作者: 万载阳 冯大明 刘录山 唐朝克 孙文清 杨永宗 王仁
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 病理学与病理生理学 猪 动脉粥样硬化 血管紧张素Ⅱ 活性氧 一氧化氮
• 年，卷（期）: 2006,（1）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 29-31
• 页数: 3页
• 分类号: R363
• 字数: 2536字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-3949.2006.01.008

摘要

目的研究血管组织肾素-血管紧张素系统激活对活性氧及一氧化氮生成的影响.方法采用五指山小型猪10头,分为2组,每组5头,分别喂饲正常或高脂饮食3个月,观察颈总动脉组织胆固醇含量、血管紧张素Ⅱ、活性氧、一氧化氮及总抗氧化能力的变化,并应用chymostatin和氯沙坦分别抑制培养的人脐静脉内皮细胞血管紧张素Ⅱ生成或阻断其与受体结合,测定细胞培养液中活性氧和一氧化氮含量.结果高脂血症猪血管组织内膜与中膜胆固醇含量较对照组增加了108%±25%,血管紧张素Ⅱ含量增加了115%±20%,活性氧含量增加了144%±28%,一氧化氮减少了51%±5%,血管组织总抗氧化能力降低56%±5%(P均<0.01).人脐静脉内皮细胞培养液中加入血管紧张素Ⅰ 10 nmol/L,培养液中血管紧张素Ⅱ增加11倍,活性氧生成显著增加,一氧化氮则显著减少(P均<0.01).人脐静脉内皮细胞培养液中加入血管紧张素Ⅰ 10 nmol/L和Chymostatin 100或500 μmol/L,血管紧张素Ⅱ的生成分别降低了61%±6%和65%±7%,同时活性氧生成减少,一氧化氮生成增加(P<0.01);人脐静脉内皮细胞培养液中加入氯沙坦,在血管紧张素Ⅱ生成不减少的情况下,活性氧与一氧化氮生成量与对照组相近.结论高胆固醇血症能使猪血管组织肾素-血管紧张素系统活化,导致活性氧生成增多,一氧化氮减少,这一作用可能由血管紧张素Ⅱ的I型受体介导.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	唐朝克	南华大学心血管病研究所	95	749	15.0	22.0
2	杨永宗	南华大学心血管病研究所	125	1252	19.0	29.0
3	冯大明	南华大学病理生理学教研室	17	61	4.0	7.0
4	万载阳	南华大学心血管病研究所	25	240	9.0	14.0
5	王仁	南华大学病理生理学教研室	19	59	4.0	6.0
6	刘录山	南华大学心血管病研究所	62	416	11.0	17.0
7	孙文清	南华大学病理生理学教研室	19	53	5.0	5.0