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摘要:
目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)转染对HepG2细胞表面Toll样受体(TLR)表达的影响及脂多糖(LPS)加重HBV转染致肝细胞损伤是否存在直接作用,进一步探讨乙型肝炎发病及重型化的发生机制.方法 以不同浓度的LPS刺激HepG2细胞、HepG2.2.15细胞(转染HBV全基因组的HepG2细胞),并以免疫细胞化学方法检测HepG2细胞及HepG2.2.15细胞表面TLR 2、4蛋白质表达情况,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测TLR2、4 mRNA表达情况,用Abbot试剂检测HepG2.2.15细胞HBsAg和HBeAg表达情况,用流式细胞仪观察细胞生长周期及细胞凋亡情况.结果 HepG2、HepG2.2.15细胞膜上均有TLR2、4蛋白质表达,免疫细胞化学染色在未加LPS及各浓度LPS刺激细胞均可见细胞膜有棕褐色着色,且随着LPS浓度增加,其着色强度增加;对0 mg/L及10 mg/L LPS诱导HepG2、HepG2.2.15细胞RNA进行RT-PCR扩增,其产物行10g/L琼脂糖凝胶电泳均可见特异性条带,且10 mg/L LPS诱导细胞TLR2和TLR4与分子量标准品的吸光度值比值明显高于0 mg/L LPS诱导细胞扩增产物,分别为306.63±6.18对519.84±9.15和700.54士13.56对1116.62±37.67,F值分别为740.58和426.07,P值分别为0.01和0.02;流式细胞仪检测细胞周期发现HepG2细胞及未经LPS诱导的HepG2.2.15未发生凋亡,各浓度LPS诱导的HepG2.2.15细胞均有细胞凋亡发生,且细胞凋亡率随着LPS浓度增加上升.结论 LPS可能通过其与肝细胞膜上的TLR结合,而参与HBV转染后肝细胞损害及肝脏炎症重型化的发病机制.
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内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 乙型肝炎病毒转染及脂多糖刺激对HepG2细胞Toll样受体2和4表达的影响
来源期刊 中华传染病杂志 学科 医学
关键词 Toll样受体 肝炎病毒,乙型 HepG2细胞 HepG2.2.15细胞 内毒素类 脂多糖类
年,卷(期) 2006,(4) 所属期刊栏目 基础论著
研究方向 页码范围 230-234
页数 5页 分类号 R5
字数 3617字 语种 中文
DOI 10.3760/j.issn:1000-6680.2006.04.004
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 任红 重庆医科大学病毒性肝炎研究所 240 1961 23.0 35.0
2 刘杞 重庆医科大学病毒性肝炎研究所 83 615 12.0 21.0
3 郭晖 重庆医科大学病毒性肝炎研究所 16 125 7.0 11.0
4 金生 重庆医科大学病毒性肝炎研究所 27 252 7.0 15.0
5 张大志 重庆医科大学病毒性肝炎研究所 148 1681 23.0 35.0
6 陈压西 重庆医科大学病毒性肝炎研究所 56 326 11.0 16.0
7 罗娅 重庆医科大学病毒性肝炎研究所 9 43 4.0 6.0
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研究主题发展历程
节点文献
Toll样受体
肝炎病毒,乙型
HepG2细胞
HepG2.2.15细胞
内毒素类
脂多糖类
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华传染病杂志
月刊
1000-6680
31-1365/R
16开
上海市北京西路1623号
4-352
1983
chi
出版文献量(篇)
5047
总下载数(次)
12
总被引数(次)
38263
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