低氧诱导因子1α抑制大鼠缺血下肢血管生成及内皮祖细胞的动员

• 作者: 周健 宋明宝 方玉强 晋军 武晓静 赵刚 赵晓辉 黄岚
• 来源期刊: 中华老年心脑血管病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 缺血 血管生成因子 寡核苷酸类,反义 腿 大鼠
• 年，卷（期）: 2006,（7）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 474-477
• 页数: 4页
• 分类号: R543
• 字数: 3394字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-0126.2006.07.015

摘要

目的探讨低氧诱导因子1α(HIF-1α)在组织缺血时血管生成及内皮祖细胞(EPCs)动员中的作用.方法SD雌性大鼠36只,随机分为下肢缺血加HIF-1α反义寡核苷酸组(HIF-1α反义寡核苷酸组)、下肢缺血加HIF-1α错义寡核苷酸组(HIF-1α错义寡核苷酸组)和单纯下肢缺血组,每组12只,于股动脉结扎建立下肢缺血模型,缺血局部微注射脂质体转染的全硫代修饰HIF-1α寡核苷酸.测血浆血管内皮生长因子(VEGF);acLDL-DiI和FITC-UEA-I双染色鉴定EPCs后计数;下肢缺血区肌肉组织测HIF-1α mRNA和VEGF mRNA的表达和术后28天缺血区肌肉组织毛细血管密度.结果HIF-1α反义寡核苷酸组的HIF-1α mRNA和VEGF mRNA表达均较单纯下肢缺血组和HIF-1α错义寡核苷酸组明显减少;HIF-1α反义寡核苷酸组的循环EPCs、血浆VEGF及缺血区肌肉组织毛细血管密度均较单纯下肢缺血组和HIF-1α错义寡核苷酸组明显减少.结论全硫代修饰HIF-1α反义寡核苷酸可抑制大鼠缺血肢体血管生成和因缺血引起的EPCs的动员,其机制可能是通过VEGF起作用,HIF-1α是组织缺血时EPCs一个动员因子.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	宋明宝	第三军医大学新桥医院心内科	23	108	7.0	9.0
2	黄岚	第三军医大学新桥医院心内科	220	1194	16.0	22.0
3	赵刚	第三军医大学新桥医院心内科	24	139	7.0	10.0
4	方玉强	第三军医大学新桥医院心内科	68	390	13.0	16.0
5	赵晓辉	第三军医大学新桥医院心内科	44	233	10.0	12.0
6	晋军	第三军医大学新桥医院心内科	53	438	11.0	18.0
7	武晓静	第三军医大学新桥医院心内科	37	227	8.0	13.0
8	周健		23	63	4.0	7.0