兴奋性氨基酸NMDA受体激动剂N-methyl-D-aspartate对大鼠海马 CA1区神经元膜电位影响

• 作者: Ira Kass 张育才 曾因明 王钧
• 来源期刊: 中风与神经疾病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 海马 人工脑脊液 缺氧 去极化
• 年，卷（期）: 2006,（1）
• 所属期刊栏目: 论著与经验总结
• 页码范围: 49-51
• 页数: 3页
• 分类号: R338.1
• 字数: 3220字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1003-2754.2006.01.015

摘要

目的应用离体大鼠海马脑片,结合细胞内记录技术,研究兴奋性氨基酸NMDA受体激动剂N-methyl-D-aspartate对大鼠海马CA1区神经元膜电位的影响.方法海马脑片随机分为单纯缺氧组(Con组,n=10)、MK801组(n=10)和NMDA 25μmol/L组(NMDA组,n=8).Con组及MK801组的海马脑片分别给予10min缺氧或在缺氧期间应用含100μmol/LMK801的aCSF;NMDA组海马脑片在膜电位稳定15min后用含有25μmol/LNMDA的aCSF灌流10min.所有海马脑片均应用正常aCSF恢复60min.记录用药前或缺氧前膜电位、缓慢去极化的速率、快速去极化时间和快速去极化的幅度及恢复60min时神经元对细胞内注入电流及经Scheffer侧支刺激的反应.结果25μmol/LNMDA可以产生与缺氧相似的膜电位变化.但MK801组神经元的快速去极化时间显著高于NMDA组和Con组(P＜0.05);NMDA组的快速去极化时间则显著短于Con组(P＜0.05).MK801组神经元的缓慢去极化速率为(0.08±0.03)mv/s,显著低于NMDA组的(0.44±0.12)mv/s及Con组的(0.22±0.05)mv/s(P＜0.05).在MK801组的10例神经元中,其中9例恢复对细胞内注入电流及经Schaffer刺激的反应,产生动作电位.结论兴奋性氨基酸NMDA受体的激活可能是神经元缺氧去极化的机制之一;而其受体拮抗剂MK801则可以显著抑制缺氧期间神经元膜电位的变化,促进复氧后神经元功能的恢复.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	曾因明	徐州医学院江苏省麻醉医学研究所	390	2905	24.0	34.0
2	张育才	解放军第97医院麻醉科	11	22	3.0	4.0