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摘要:
LPS是革兰氏阴性细菌的细胞壁主要组成成分,对LPS的识别与信号转导是机体自身防御反应的重要环节,同时也是导致内毒素性休克、全身炎症反应综合征和多器官功能衰竭等疾病的重要机制.LPS可通过LPS-LBP-sCD14三联复合物作用于TLR4并激活MyD88,活化的MyD88可聚集并结合IRAK1和IRAK2,然后作用于肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6),进一步激活MAPK和NF-κB信号转导通路.活化的MAPK和NF-κB信号转导通路是LPS所导致的细胞反应与炎症细胞因子如TNF-α, IL-6和IL-8等产生的重要分子机制.
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文献信息
篇名 LPS所介导的信号转导通路研究进展
来源期刊 中南大学学报(医学版) 学科 生物学
关键词 LPS MAPK信号转导 NF-κB信号转导
年,卷(期) 2006,(1) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 141-145
页数 5页 分类号 Q735
字数 5132字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1672-7347.2006.01.035
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李桂源 中南大学肿瘤研究所 148 1383 17.0 30.0
2 杨一新 中南大学肿瘤研究所 5 150 3.0 5.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
LPS
MAPK信号转导
NF-κB信号转导
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中南大学学报(医学版)
月刊
1672-7347
43-1427/R
大16开
湖南省长沙市湘雅路110号中南大学湘雅医学院75号信箱
42-10
1958
chi
出版文献量(篇)
5074
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4
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37065
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