梗阻性黄疸肾脏损伤机制实验研究

• 作者: 何振平 刘祥德
• 来源期刊: 第三军医大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 梗阻性黄疸 凋亡 肾脏 自由基 内毒素
• 年，卷（期）: 2006,（8）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 788-791
• 页数: 4页
• 分类号: R-332|R575.06|R692.02
• 字数: 3142字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-5404.2006.08.015

摘要

目的探讨大鼠梗阻性黄疸时肾脏损伤机制及凋亡相关蛋白表达变化.方法 36只Wistar大鼠分为正常对照组6只和实验组30只,观察梗阻性黄疸(胆总管结扎法)发生后1、3、6、10、14 d肾脏病理变化(HE染色)、细胞凋亡率(TUNEL法)、survivin和bax表达(SABC法)、血浆内毒素含量(鲎法)、SOD活性(黄嘌呤氧化酶法)、MDA含量(硫代巴比妥法)变化.结果实验组肾小管上皮细胞坏死、脱落和细胞聚集现象明显,大鼠肾脏细胞凋亡率显著升高,术后14 d最高(25.2±2.8)%;survivin表达显著下降、bax表达显著上升.正常对照组血浆SOD活性和MDA含量分别为(193.6±23.5)U/L和(10.7±1.2)nmol/L,实验组分别呈显著下降和上升趋势.正常对照组血浆内毒素含量为(0.12±0.02)U/ml,实验组显著上升.结论细胞凋亡是梗阻性黄疸时肾功能损伤发生机制之一,保护性凋亡相关蛋白表达下降及促凋亡蛋白表达增高可能是细胞凋亡发生的直接生物学因素,自由基和内毒素水平的增加是肾脏损伤发生的重要血源性因素.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	何振平	第三军医大学西南医院全军肝胆外科研究所	119	932	14.0	23.0
2	刘祥德	第三军医大学西南医院全军肝胆外科研究所	13	62	4.0	7.0