黏着斑相关非激酶抑制肝癌细胞迁移及分子机制研究

• 作者: 吕伟 房殿春 赵晓晏 郝嘉 郭红
• 来源期刊: 解放军医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 黏着斑激酶 肝癌 核因子-κB 迁移 磷酸肌醇3-激酶
• 年，卷（期）: 2006,（6）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 561-563
• 页数: 3页
• 分类号: R73
• 字数: 2982字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0577-7402.2006.06.021

摘要

目的用黏着斑激酶(FAK)磷酸化抑制剂黏着斑相关非激酶(FRNK)阻断FAK磷酸化,探讨FAK信号途径在肝癌细胞迁移中的作用、分子机制及FRNK对迁移的抑制效应.方法利用EGFP-FRNK质粒转染培养的肝癌HepG2细胞,Transwell小室模型研究对细胞迁移能力的影响,Western blot法检测FAK和磷酸肌醇3-激酶(PI3-K)的磷酸化水平,并通过激光共聚焦分析免疫荧光双染后转录因子核因子κB(NF-κB)核转位的情况.结果EGFP-FRNK重组质粒转染HepG2细胞后,外源性FRNK可显著抑制HepG2细胞的迁移能力,转染组的磷酸化FAK比未转染组下降约50.2%(P＜0.01).PI3-K水平也较未转染组降低了39.5%(P＜0.05).代表NF-κB核转位的细胞核区与胞质区绿色荧光比值分别为3.495±0.227和1.182±0.106,转染组显著低于未转染组(P＜0.01).结论外源性FRNK可抑制FAK磷酸化,从而降低抑制PI3-K和NF-κB的活化水平而减少细胞迁移,FAK可能是介导肝癌HepG2细胞迁移的重要信号途径.