PPARγ的配体15d-PGJ2对人类胃癌细胞生长的影响

• 作者: 刘江惠 刘颖 左连富 郭建文 马秀梅
• 来源期刊: 肿瘤
• 学科: 医学
• 关键词: 胃肿瘤 过氧化物酶体增殖物激活受体 15-脱氧前列腺素J2 细胞凋亡 细胞周期
• 年，卷（期）: 2006,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 236-240,248
• 页数: 6页
• 分类号: R735.2
• 字数: 4479字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3781/j.issn.1000-7431.2006.03.006

摘要

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor γ,PPARγ)的配体15-脱氧前列腺素J 2(15-deoxy-△12,14-prostaglandin J2,15d-PGJ2)对人类胃癌MGC803细胞生长的影响及其机制.方法:RT-PCR检测PPARγ和survivin mRNA,Western blot检测PPARγ、survivin、S期激酶相关蛋白2(S-phase kinase-associated protein 2,Skp2)和p27蛋白;MTT法及流式细胞术检测细胞增殖、凋亡及细胞周期分布;Hoechst 33342染色观察细胞凋亡的形态学变化.结果:PPARγ mRNA和蛋白在MGC803细胞均表达.15d-PGJ 2作用MGC803细胞24 h后,5、10、20、30、40μmol/L组的增殖抑制率和凋亡率均高于0μmol/L组(P ＜0.001),且随浓度的增加而升高.30μmol/L组的MGC803细胞增殖抑制率和凋亡率,随时间的延长而升高.G0/G1期细胞比例,30 μmol/L组明显高于0μmol/L组(P＜0.001);S和G2/M期细胞比例,30μmol/L组均明显低于0μmol/L组(分别为P ＜0.001,P ＜0.01).随15d-PGJ2作用MGC803细胞浓度的增加,survivin mRNA和蛋白及Skp 2蛋白的表达均降低,p27蛋白表达升高.结论:15d-PGJ2抑制人胃癌MGC803细胞的增殖、诱导其凋亡并将其阻滞在G0/G1期,survivin和Skp2表达下调及p27表达上调在这个过程中起重要作用,提示15d-PGJ2可能对治疗胃癌有效.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	左连富	河北医科大学第四附属医院肿瘤所	102	728	14.0	20.0
2	刘颖	河北医科大学第四附属医院肿瘤所	18	126	5.0	11.0
3	刘江惠	河北医科大学第四附属医院肿瘤所	62	373	11.0	14.0
4	郭建文	河北医科大学第四附属医院肿瘤所	58	395	11.0	15.0
5	马秀梅	河北医科大学第四附属医院肿瘤所	4	50	3.0	4.0