急性心肌梗死延迟再灌注后心肌细胞凋亡与bcl-2和bax基因mRNA表达的研究

• 作者: 吴学平 屈朝法 张胜权 徐少东 马礼坤
• 来源期刊: 临床心血管病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌梗死 心肌再灌注 细胞凋亡 bcl-2基因 bax基因
• 年，卷（期）: 2006,（12）
• 所属期刊栏目: 研究生园地
• 页码范围: 747-749
• 页数: 3页
• 分类号: R542.2
• 字数: 2974字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-1439.2006.12.015

摘要

目的:探讨犬实验性心肌梗死延迟再灌注(LR)后对梗死周边缺血区心肌细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2和bax mRNA表达的影响.方法:健康成年杂交犬28只全麻下常规开胸暴露冠状动脉后随机分为3组:假手术(SHAM)组(8只),急性心肌梗死(AMI)组(10只),LR组(10只).SHAM组仅行左冠状动脉前降支下穿过丝线而不结扎冠状动脉,AMI组行左冠状动脉前降支高位永久结扎,LR组在高位结扎左冠状动脉前降支6h后松解结扎线予以再灌注6h.共有23只犬模型制作成功.各组犬均于术后12h处死,采集心肌标本.使用脱氧脲核苷酸缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡,计算心肌细胞凋亡指数(AI).逆转录聚合酶链反应法检测心肌细胞中bcl-2和bax mRNA表达水平,以β-actin作为内参照.结果:LR组心肌细胞AI较AMI组明显减少(P＜0.05).与SHAM组相比,bcl-2和bax mRNA在AMI组和LR组的表达均升高(P＜0.01),但bcl-2 mRNA在该2组间差异无统计学意义(P＞0.05);而bax mRNA在AMI组的表达较LR组明显增高(P＜0.05).结论:AMI后LR可以减少梗死周边缺血区心肌细胞凋亡,其机制可能与降低心肌细胞bax mRNA的表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张胜权	安徽医科大学生物化学和分子生物学实验室	64	295	8.0	14.0
2	马礼坤	安徽医科大学附属安徽省立医院心内科	53	377	11.0	16.0
3	吴学平	安徽医科大学形态学中心实验室	9	50	5.0	6.0
4	徐少东	安徽医科大学附属安徽省立医院心内科	6	56	5.0	6.0
5	屈朝法	安徽医科大学附属安徽省立医院心内科	5	57	5.0	5.0