从急性多发性脑梗死大鼠海马缺血损伤探讨毒损脑络机制

• 作者: 娄金丽 张允岭 张綦慧 张锦 郑宏 闫妍 黄启福
• 来源期刊: 天津中医药
• 学科: 医学
• 关键词: 急性多梗 能量代谢 自由基 毒损脑络
• 年，卷（期）: 2006,（4）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 316-319
• 页数: 4页
• 分类号: R743.31
• 字数: 3084字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-1519.2006.04.019

摘要

[目的]从能量代谢障碍、酸中毒、自由基损伤等急性脑缺血级联反应的过程及中药对其调节作用入手,探讨毒损脑络的理论观点.[方法]采用同种系微栓子体外注入法制备大鼠急性多发性脑梗死模型,缺血72 h后断头取脑,常规苏木精-伊红(HE)染色光镜下观察患侧海马CA1区病理形态学改变,采用比色法测定海马组织中Na+-K+-ATP酶活性、乳酸脱氢酶(LDH)活力、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.[结果]急性多发性脑梗死大鼠模型海马CA1区出现明显缺血性形态改变,模型组海马组织中Na+-K+-ATP酶、LDH及SOD活性显著降低(P＜0.01),而中药组较模型组显著升高(P＜0.01);模型组海马组织中MDA含量明显增多(P＜0.05),而中药组较模型组明显减少(P＜0.01).[结论]在急性脑缺血损伤过程中,能量代谢障碍、酸中毒、自由基损伤等级联反应重要环节,为毒损脑络机制提供了病生理学依据.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄启福	北京中医药大学基础医学院	242	4895	31.0	58.0
2	张允岭		159	2272	25.0	38.0
3	张綦慧		18	221	8.0	14.0
4	郑宏		71	652	15.0	21.0
5	娄金丽		34	672	17.0	25.0
6	闫妍		27	505	10.0	22.0
7	张锦		15	223	7.0	14.0