低血容量性休克大鼠缺氧诱导因子1α的表达及其在血管低反应性发生中的作用

• 作者: 刘良明 张瑗
• 来源期刊: 中华烧伤杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 休克 缺氧诱导因子1α 血管反应性
• 年，卷（期）: 2006,（5）
• 所属期刊栏目: 烧伤休克
• 页码范围: 343-346
• 页数: 4页
• 分类号: R6
• 字数: 3047字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2006.05.008

摘要

目的 观察低血容量性休克大鼠肠系膜上动脉(SMA)血管组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达情况及其与血管低反应性发生的关系.方法 将112只SD大鼠建立低血容量性休克模型后分为休克组(56只)、给药组(56只,于建立休克模型前4 h在大鼠腹腔内注射9μg/kg寡霉素).于伤后0.0(10～15 min)、0.5、1.0、2.0、3.0、4.0、6.0 h,采大鼠动脉血后处死大鼠取SMA,每组每时相点8只.采用离体血管环张力测定技术测定血管环对梯度浓度去甲肾上腺素(NE)的收缩力;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量分析法检测SMA血管组织中HIF-1α、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、血红素氧合酶1(HO-1)mRNA的表达水平;连二亚硫酸钠还原法和硝酸还原酶法分别测定其全血一氧化碳(CO)浓度和血浆一氧化氮(NO)含量.另取8只大鼠作为正常对照组,不作处理,留取标本检测以上指标.结果 与正常对照组比较,休克组大鼠伤后早期(0.0～1.0 h)血管反应性增高,伤后0.5 h达峰值,血管环对NE的最大收缩反应(Emax)增大,NE的50%最大效应的负对数克分子浓度(pD2)减小;伤后0.5～1.0 h Emax值均高于正常对照组(P＜0.01);休克中、后期,血管反应性进行性下降,Emax减小、pD2增大,伤后4.0 h Emax低于正常对照组(P＜0.01).给药组伤后早期(0.0～1.0 h)血管反应性增高部分受抑制(P＜0.05),伤后0.5 h Emax值为(2.01±0.22)g/mg,明显低于休克组[(2.96±0.18)g/mg,P＜0.05].休克晚期给药组血管反应性轻度回升,与休克组伤后4.0、6.0 h比较,差异有统计学意义(P＜0.05或0.01).与正常对照组比较,休克组伤后HIF-1α mRNA的表达呈稳步增高,伤后4.0 h达峰值(P＜0.01);iNOS、HO-1 mRNA表达水平亦逐渐增高,分别于伤后2.0、4.0 h达峰值(P＜0.01).与正常对照组比较,休克组随着病情的发展全血CO浓度和血浆NO含量呈逐渐升高的趋势.与休克组相比,给药组全血CO浓度基本稳定在正常范围内,血浆NO含量也明显降低. 结论 低血容量性休克可引起血管反应性的双相变化.HIF-1α在血管低反应性的形成中发挥了重要作用.