腺病毒介导hIL-24抑制裸鼠肝癌荷瘤生长及其机制研究

• 作者: 叶震敏 杨吉成 汪小华 王金志 盛伟华 谢宇锋
• 来源期刊: 生物工程学报
• 学科: 生物学
• 关键词: 构建 Ad-hIL-24 SMMC-7721荷瘤 抑瘤 机制
• 年，卷（期）: 2006,（6）
• 所属期刊栏目: 基因工程
• 页码范围: 925-930
• 页数: 6页
• 分类号: Q785
• 字数: 4415字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-3061.2006.06.010

摘要

为了研究腺病毒hIL-24抑制SMMC-7721肝癌细胞裸鼠荷瘤的生长抑制及其作用机制, 构建了重组腺病毒载体pAdeasy-1-pTrack-CMV-hIL-24(Ad-hIL-24), 经PacI线性化后转染QBI-293A细胞, 多轮感染后收获高效价腺病毒重组病毒子.用SMMC-7721肝癌细胞使16只裸鼠致瘤,然后随机NS分成干预组、5-Fu组、Ad组和Ad-hIL-24组,进行抗肿瘤试验.四组均使用瘤体内注射干预用药,100μL/只:NS组、Ad组(107pfu)和Ad-hIL-24组(107pfu)隔日一次,共注射5次;5-Fu组20μg/kg,连续注射5d.用药前、用药后1周和2周分别测皮下瘤体的长径(L)、短径(W),计算出瘤体体积,治疗开始后第15天,将裸鼠脱颈处死,摘取瘤体称重,计算出抑瘤率.显微镜观察细胞生长形态、免疫组化法测caspase3蛋白表达、P53及P27核内抑癌基因表达、CD34染色标记测定的MVD及VEGF蛋白表达. 与NS组比较,Ad-hIL-24组与5-Fu组的抑瘤率分别为68.52 (P＜0.01)和65.64 (P＜0.01);镜下:Ad-hIL-24组肿瘤组织的caspase3蛋白表达细胞数较其它3组呈显著性升高(P＜0.01),P27核内抑癌基因表达细胞数也较NS组明显增高(P＜0.01),CD34染色标记测定的CD34及VEGF较NS组和Ad组明显减少(P＜0.001),P53未见明显变化.结论 Ad-hIL-24可以显著抑制裸鼠SMMC-7721荷瘤的生长,其机制可能通过激活caspase途径、上调P27抑癌基因表达、抑制血管形成等多途径发挥抑瘤作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨吉成	苏州大学医学院细胞与分子生物学教研室	164	943	16.0	20.0
2	盛伟华	苏州大学医学院细胞与分子生物学教研室	129	700	15.0	18.0
3	谢宇锋	苏州大学医学院细胞与分子生物学教研室	51	324	11.0	15.0
4	汪小华	苏州大学医学院细胞与分子生物学教研室	120	1117	18.0	26.0
5	王金志	苏州大学医学院细胞与分子生物学教研室	20	105	6.0	9.0
6	叶震敏	苏州大学医学院细胞与分子生物学教研室	13	125	7.0	11.0