MDS骨髓细胞癌变的主要机制

• 作者: 冯宝章 郝玉书
• 来源期刊: 白血病·淋巴瘤
• 学科: 医学
• 关键词: MDS 骨髓细胞癌变
• 年，卷（期）: 2006,（2）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 148-150
• 页数: 3页
• 分类号: R730.231.3
• 字数: 2917字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1009-9921.2006.02.028

摘要

在内源性V-erbB基因突变和扩增导致MDS骨髓细胞克隆性增生基础上,随着机体免疫的弱化、代偿机制的参与和胸苷酸合成酶(TS)等增生和代偿相关基因的协同扩增,大大强化了上述骨髓干/祖细胞的增生力,以致无法控制.同时,由于TS(作为一个新认识的癌基因)扩增,细胞对叶酸需求的倍增,使其处于叶酸饥饿状态,导致脲苷酸(dUMP)未经甲基化而进入DNA合成,造成遗传不稳定和染色体异常.在缺叶酸培养条件下部分MDS患者骨髓细胞暂时地陷入细胞周期停滞状态即姐妹染色单体分化(SCD)阴性状态,而没有TS扩增仅有V-erbB扩增的MDS骨髓细胞则仅有超常增生而无上述反应.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	冯宝章	天津市韦尔柏基因治疗公司韦尔柏实验室	17	63	5.0	7.0
2	郝玉书	中国协和医科大学血液病医院	1	7	1.0	1.0