MRP3基因参与卵巢癌细胞拓扑替康耐药机制形成的研究

• 作者: 周友珍 张素梅 李红霞
• 来源期刊: 现代妇产科进展
• 学科: 医学
• 关键词: 卵巢肿瘤 基因芯片 拓扑替康 多药耐药蛋白3
• 年，卷（期）: 2006,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 822-825
• 页数: 4页
• 分类号: R73
• 字数: 3030字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-7379.2006.11.003

摘要

目的:分析人卵巢癌SKOV3/TPT多药耐药的分子机制,寻找可能参与拓扑替康(TPT)耐药机制的新基因.方法:采用大剂量间歇诱导法,对SKOV3细胞株用TPT反复冲击诱导培养,获得稳定的SKOV3/TPT;利用Affymetrix U133A基因表达谱芯片,比较SKOV3及SKOV3/TPT细胞的基因表达;从中选择高表达的MRP3基因进行RT-PCR验证.再将MRP3反义及正义寡核苷酸片段分别用脂质体转染进耐药细胞,用MTT法、流式细胞仪及半定量RT-PCR检测体外转染后细胞内TPT的荧光强度、耐药指数及MRP3 mRNA表达的改变.结果:基因芯片检测发现,有7个差异表达基因可能参与了SKOV3/TPT细胞的耐药,其中4个基因被上调,3个基因被下调,MRP3为上调最明显的基因.MRP3反义寡核苷酸转染SKOV3/TPT细胞后,可明显降低细胞内TPT的浓度及耐药指数(P＜0.05),细胞内MRP3 mRNA的表达较未转染细胞下降了60.16%(P＜0.05).结论:SKOV3/TPT细胞耐药表型的形成涉及多个基因表达的改变.MRP3的高表达导致细胞内药物浓度降低,可能是卵巢癌细胞对TPT耐药的主要原因.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李红霞	北京世纪坛医院妇产科	19	76	5.0	7.0
2	周友珍	北京世纪坛医院妇产科	8	14	2.0	3.0
3	张素梅	北京世纪坛医院妇产科	6	21	3.0	4.0