胰岛素抵抗性血管障碍分子水平发病机制研究进展

• 作者: 苏芳 赵丽
• 来源期刊: 心血管康复医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 一氧化氮 一氧化氮合酶 内皮,血管
• 年，卷（期）: 2006,（2）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 206-207
• 页数: 2页
• 分类号: R587.1
• 字数: 1198字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-0074.2006.02.051

摘要

本文介绍胰岛素抵抗状态下内皮机能障碍发生机制的最新研究进展.一些研究表明,在胰岛素抵抗状态下,因血管壁肾素-血管紧张素系统机能亢进,导致了血管张力增加,另外,又因血管内皮嘌呤代谢异常,导致了内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)脱耦联及功能异常,使经eNOS途径生成的O-2增多,而NO生成减少.此为引起血管内皮机能损害的机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	苏芳	沈阳市第七人民医院内科	6	32	3.0	5.0
2	赵丽	沈阳市第七人民医院内科	8	33	4.0	5.0