血管紧张素-(1-7)预处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤

• 作者: 何建桂 何文 廖新学 张雪娇 彭龙云 马虹 高修仁 麦炜颐
• 来源期刊: 中山大学学报（医学科学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素-(1-7) 预处理 心肌缺血再灌注损伤 信号机制
• 年，卷（期）: 2006,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 515-518,524
• 页数: 5页
• 分类号: R541.3
• 字数: 3823字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1672-3554.2006.05.009

摘要

[目的]探讨较大剂量血管紧张素-(1-7)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其信号机制.[方法]48只SD大鼠随机分为4组,每组12只:缺血再灌注对照组、血管紧张素-(1-7)预处理组、血管紧张素-(1-7)预处理加磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂Wortmannin处理组、Wortmannin处理对照组,观察较大剂量血管紧张素-(1-7)预处理对大鼠离体缺血再灌注心脏左心室收缩压、冠状动脉流量、肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶释放、心肌梗死范围以及心肌蛋白激酶B(Akt)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)磷酸化的影响.[结果]与缺血再灌注对照组相比,血管紧张素-(1-7)预处理组心脏左心室收缩压、冠状动脉流量显著提高,冠状动脉循环流出液中肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶含量降低,心肌梗死范围减小,心肌磷酸化Akt(Ser473)、磷酸化GSK-3β(Ser9)水平增高,PI3K抑制剂Wortmannin能够抑制血管紧张素-(1-7)预处理所致的Akt、GSK-3β磷酸化,但只能部分消除血管紧张素-(1-7)预处理的心脏保护效应.[结论]较大剂量血管紧张素-(1-7)预处理能够减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,PI3K/Akt/GSK-3β信号通路参与介导血管紧张素-(1-7)预处理的心脏保护作用.