灵孢多糖对脂多糖诱导的原代多巴胺能神经元变性的保护作用

• 作者: 刘焯霖 叶钦勇 徐评议 朱雯 李毅 杨海华
• 来源期刊: 中山大学学报（医学科学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 多巴胺能神经元 脂多糖 灵孢多糖 肿瘤坏死因子α 一氧化氮合酶
• 年，卷（期）: 2006,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 241-245
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 3644字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1672-3554.2006.03.001

摘要

[目的]观察灵孢多糖对脂多糖诱导的原代多巴胺能神经元变性的保护作用.[方法]建立原代中脑多巴胺能神经元与胶质细胞的共培养,随机分为6组:对照组、脂多糖组(20 ng/mL);单纯灵孢多糖组、脂多糖+灵孢多糖(50,100,300μg/mL)3组.通过免疫组化检测酪氨酸羟化酶,OX-42的阳性细胞数,以RT-PCR检测TNF-α mRNA和iNOS mRNA表达.[结果]灵孢多糖(100,300μg/mL)组的酪氨酸羟化酶阳性细胞数明显多于脂多糖组,分别为(30.1±3.1,34.2±3.2,23.4±2.8).脂多糖组激活的小胶质细胞体积增大,细胞数量增多(30.6±4.5),TNF-α mRNA和iNOS mRNA表达增高,但经较大剂量灵孢多糖(100,300μg/mL)预处理后,小胶质细胞的激活被抑制,总的细胞数量显著减少(26.4±5.1,25.1±4.6),TNF-α mRNA和iNOS mRNA表达量降低(P＜0.01).[结论]灵孢多糖预处理对脂多糖诱导的原代中脑多巴胺能神经元变性具有保护作用,可能是由于灵孢多糖的预处理阻断了由脂多糖诱导的小胶质细胞的激活,从而减少了TNF-α mRNA和iNOSmRNA的表达.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘焯霖	中山大学附属第一医院神经内科	60	287	10.0	12.0
2	徐评议	中山大学附属第一医院神经内科	34	139	6.0	9.0
3	李毅	中山大学附属第一医院神经内科	53	397	9.0	18.0
4	朱雯	中山大学附属第一医院神经内科	3	15	3.0	3.0
5	杨海华	中山大学附属第一医院神经内科	5	26	3.0	5.0
6	叶钦勇	中山大学附属第一医院神经内科	8	49	4.0	7.0