甘遂对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织微循环的影响及其机制

• 作者: 吕新生 张翼 李小荣 陈道瑾
• 来源期刊: 中国普通外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胰腺/血液供给 微循环 胰腺炎 急性病 甘遂/药理学
• 年，卷（期）: 2006,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 432-437
• 页数: 6页
• 分类号: R322.491|R576
• 字数: 3939字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-6947.2006.06.010

摘要

目的探讨甘遂对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织微循环的影响及其机制.方法 SD大鼠随机分为假手术组(S组)、SAP组和甘遂治疗组(K组),每组40只.检测各组手术后2,6,12,24h的血清淀粉酶水平,胰腺组织TXB2和6-Keto-PGF1α含量、COX-2mRNA和蛋白表达水平、光镜和电镜观察胰腺组织结构,以及术后72h死亡率.结果 (1)胰腺组织TXB2,6-Keto-PGF1α水平及TXB2/PGF1α比值:SAP组在各时间点均较S组显著升高(P<0.01);K组TXB2及TXB2/PGF1α比值在6,12,24h点均较SAP组显著降低(P<0.01),但仍高于S组(P<0.01).(2)COX-2mRNA和蛋白表达:S组COX-2mRNA和COX-2蛋白表达均极弱;SAP组表达均明显;K组COX-2mRNA表达6,12h明显弱于SAP组(P<0.05),COX-2蛋白表达6,12,24h均显著低于SAP组(P<0.01).(3)胰腺组织TXB2/PGF1α比值与COX-2蛋白表达呈显著正相关(r=0.867,P<0.01).(4)光镜和电镜观察:S组胰腺组织结构正常;SAP组胰腺组织有出血坏死,微血管内大量血栓形成;K组胰腺组织损害较SAP组减轻,微血管内血栓明显减少.(5)72h死亡率:S组为0%,K组为12.5%,两者均明显低于SAP组(62.5%)(均P<0.05).结论重症急性胰腺炎时有COX-2 的高表达和TXA2/PGI2之间的失衡,甘遂可以下调COX-2的表达,纠正TXA2/PGI2之间的失衡,而改善胰腺微循环.这可能是其治疗大鼠SAP的作用机理之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吕新生	中南大学湘雅医院普通外科	141	1630	20.0	31.0
2	陈道瑾	中南大学湘雅三医院普通外科	98	786	14.0	22.0
3	李小荣	中南大学湘雅三医院普通外科	86	646	13.0	20.0
4	张翼	中南大学湘雅医院普通外科	54	406	11.0	17.0