内毒素致家兔急性肺损伤及萘普生保护性作用的研究

• 作者: 李新甫 汪建新 翁翠莲
• 来源期刊: 军医进修学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: 萘普生 呼吸窘迫综合征,成人 内毒素类 过氧化物酶增殖子活化受体γ 动物,兔
• 年，卷（期）: 2006,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 206-208
• 页数: 3页
• 分类号: R563
• 字数: 2262字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-1139.2006.03.017

摘要

目的:探讨大肠杆菌内毒素(ET)致兔急性肺损伤(ALI)的发病机制及萘普生的干预作用.方法:24只大耳白兔随机均分为对照组(A组)、ET致伤组(B组)、ET致伤+萘普生处理组(C组).颈静脉注射ET(600μg/kg)致兔ALI,监测动物动脉血气、血清和肺组织中TXB2和6-keto-PGF1α含量的变化.于4 h处死动物,取肺组织观察病理变化及用免疫组化方法检查过氧化物酶增殖子活化受体γ(PPARγ)的表达情况.结果:与对照组相比,损伤组动物动脉血氧分压(PaO2)下降、血清及肺组织中TXB2和6-keto-PGF1α含量增加(P＜0.01);肺组织出现明显的病理损害.萘普生处理组PaO2未见明显下降,血清及肺组织中TXB2和6-keto-PG1α值低于ET组;病理检查见轻度肺水肿,炎细胞浸润较ET组少.免疫组化见损伤组肺组织PPARγ表达明显下降,萘普生组好于损伤组.结论:静脉注射ET可复制兔ALI动物模型;环氧合酶(COX)在ALI时激活,PPARγ表达减少.萘普生可能通过抑制COX的活性和激活PPARγ对ALI有一定的干预作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	汪建新	解放军总医院呼吸科	78	304	10.0	13.0
2	翁翠莲	解放军总医院呼吸科	13	53	5.0	6.0
3	李新甫	解放军总医院呼吸科	14	68	6.0	7.0