PPARγ活化诱导细胞凋亡和周期阻滞来抑制结肠癌细胞生长

• 作者: 林茂松 白霞 陈卫昌
• 来源期刊: 肿瘤
• 学科: 医学
• 关键词: 结肠肿瘤 受体,过氧化物酶体增殖物 细胞凋亡 细胞周期 HT29细胞
• 年，卷（期）: 2006,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 131-134
• 页数: 4页
• 分类号: R735.3
• 字数: 3140字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3781/j.issn.1000-7431.2006.02.007

摘要

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor γ,PPARγ)在结肠癌细胞株HT-29中的表达及其活化后对结肠癌细胞生长的影响.方法:通过RT-PCR和Western blot检测HT-29中PPARγ mRNA及蛋白质的表达,四甲基偶氮唑盐(MTT)微量酶反应比色法检测PPARγ配体罗格列酮(rosiglitazone,Rosi)和15d-PGJ 2对HT-29细胞生长的影响,荧光显微镜、TUNEL法观察Rosi和15d-PGJ2激活PPARγ后诱导HT-29细胞凋亡形态和生化改变,流式细胞仪(FCM)以碘化丙啶(PI)单染法检测细胞周期.结果:RT-PCR及Western blot检测结果表明结肠癌细胞HT-29中存在PPARγ mRNA及蛋白质的表达.MTT结果显示Rosi和15d-PGJ2可抑制HT-29细胞生长,且具有时间、剂量依赖效应.荧光显微镜、TUNEL检测显示PPARγ活化后HT-29细胞出现典型的凋亡现象,10μmol/L Rosi或15d-PGJ2作用48 h后的细胞凋亡率分别为(17.3±1.9)%及(20.8±2.9)%,与对照组(3.86±0.49)%相比差异均具有统计学意义(P＜0.05).FCM结果显示Rosi和15d-PGJ2激活PPARγ后诱导细胞周期阻滞于Go/G1期,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论:结肠癌细胞HT 29表达PPARγ,其活化可通过诱导细胞凋亡及细胞周期阻滞,抑制结肠癌细胞增长.因此,PPARγ可能为结肠癌治疗的一个新靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈卫昌	苏州大学附属第一医院消化科	362	1571	16.0	25.0
2	林茂松	苏州大学附属第一医院消化科	8	39	4.0	6.0
3	白霞	江苏省血液研究所血栓和止血研究室	13	50	5.0	6.0