PPARγ受体激动剂抑制急性肺损伤大鼠肺脏粘附分子和趋化因子的表达

• 作者: 刘东 张世范 张诗海 曾邦雄 耿智隆
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 肺损伤,急性 脂多糖类 胞间粘附分子1 炎症趋化因子类 罗格列酮
• 年，卷（期）: 2006,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1558-1561
• 页数: 4页
• 分类号: R363
• 字数: 2709字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2006.08.023

摘要

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂-罗格列酮(ROSI)对急性肺损伤大鼠肺脏细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和中性粒细胞趋化因子(CINC)-1表达的影响.方法:雄性Wistar大鼠36只,随机分为对照组、ROSI组、GW9662(PPARγ拮抗剂)组、脂多糖(LPS,6 mg/kgiv)组、ROSI-LPS组(ROSI 0.3 mg iv +LPS)和GW9662-ROSI-LPS组(ROSI给药前20 min iv 0.3 mg/kg GW9662).注射LPS后4 h测定肺组织湿/干重比(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)和CINC-1含量,免疫组化法检测肺组织ICAM-1蛋白表达.结果:ROSI预处理能显著抑制LPS所致肺组织MPO活性和MDA含量升高,减轻肺水肿,并降低CINC-1和ICAM-1的蛋白表达(P＜0.01).上述效应可被PPARγ拮抗剂逆转.结论:ROSI预处理能减轻LPS诱导的肺损伤,其机制可能通过激活PPARγ,从而抑制肺组织ICAM-1和CINC-1的表达.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	耿智隆	兰州军区兰州总医院麻醉科	94	314	10.0	13.0
2	张世范	兰州军区兰州总医院麻醉科	88	717	16.0	22.0
3	曾邦雄	华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉学教研室	60	480	10.0	19.0
4	刘东	华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉学教研室	267	989	13.0	19.0
5	张诗海	华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉学教研室	32	220	7.0	14.0