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摘要:
目的 观察川芎嗪对血管内皮细胞和平滑肌细胞表达血管细胞粘附分子1、单核细胞趋化蛋白1和核因子κB的影响,探讨川芎嗪抗动脉粥样硬化分子机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞和大鼠胸主动脉平滑肌细胞.用氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白、血管紧张素Ⅱ和(或)川芎嗪作用于细胞后,采用免疫细胞化学和原位分子杂交检测各组细胞血管细胞粘附分子1、单核细胞趋化蛋白1和核因子κB的表达情况.用单核细胞粘附试验检测川芎嗪对单核细胞粘附于内皮细胞的影响.结果 氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞血管细胞粘附分子1蛋白相对表达量分别为0.552±0.008、0.460±0.006和0.486±0.025,明显高于对照组的0.365±0.019(P<0.01);诱导平滑肌细胞血管细胞粘附分子1蛋白相对表达量分别为0.564±0.007、0.513±0.021和0.524±0.008,明显高于对照组(0.416±0.013,P<0.01).氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞单核细胞趋化蛋白1蛋白相对表达量分别为0.962±0.051、0.878±0.014和0.824±0.006,明显高于对照组的0.303±0.008(P<0.01);诱导平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白1蛋白相对表达量分别为0.877±0.011、0.845±0.023和0.881±0.009,明显高于对照组的0.362±0.018(P<0.01).氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导组血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1的mRNA表达明显高于对照组(P<0.01).同时加入川芎嗪后血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1蛋白和mRNA表达明显低于相应诱导组(P<0.01).氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导核因子κB在核内表达,同时加入川芎嗪后核因子κB表达于胞浆,核内阴性.与氧化型低密度脂蛋白或氧化型极低密度脂蛋白诱导组(2.047±0.011和1.936±0.014)比较,加入川芎嗪后,粘附于内皮细胞的单核细胞明显减少(1.282±0.020和1.265±0.016,P<0.01).结论 川芎嗪通过抑制或阻断动脉粥硬化危险因素氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白和血管紧张素Ⅱ诱导的核因子κB活化及核内移位,抑制血管壁细胞血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1表达,抑制单核细胞粘附于内皮,而发挥其抗动脉粥样硬化作用.
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关键词云
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文献信息
篇名 川芎嗪对血管壁细胞血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1表达的作用及可能机制
来源期刊 中国动脉硬化杂志 学科 医学
关键词 病理学 川芎嗪 动脉粥样硬化 血管细胞粘附分子1 单核细胞趋化蛋白1 血管紧张素Ⅱ 核因子κB
年,卷(期) 2006,(7) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 560-564
页数 5页 分类号 R2
字数 4253字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1007-3949.2006.07.003
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 路军 华中科技大学同济医学院基础医学院病理系 6 91 5.0 6.0
2 阮秋蓉 华中科技大学同济医学院基础医学院病理系 50 390 11.0 18.0
3 瞿智玲 华中科技大学同济医学院基础医学院病理系 40 249 8.0 13.0
4 任新瑜 华中科技大学同济医学院基础医学院病理系 5 85 4.0 5.0
5 朱敏 华中科技大学同济医学院基础医学院病理系 51 565 15.0 21.0
6 周英 华中科技大学同济医学院基础医学院病理系 3 56 3.0 3.0
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研究主题发展历程
节点文献
病理学
川芎嗪
动脉粥样硬化
血管细胞粘附分子1
单核细胞趋化蛋白1
血管紧张素Ⅱ
核因子κB
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国动脉硬化杂志
月刊
1007-3949
43-1262/R
大16开
湖南省衡阳市南华大学
42-165
1993
chi
出版文献量(篇)
5032
总下载数(次)
9
总被引数(次)
41212
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
湖北省自然科学基金
英文译名:Natural Science Foundation of Hubei Province
官方网址:http://www.shiyanhospital.com/my/art/viewarticle.asp?id=79
项目类型:重点项目
学科类型:
论文1v1指导