大鼠星形胶质细胞源性的雌激素对突触传递功能调节的实验研究

• 作者: 吴喜贵 杨忠 胡荣 蔡文琴
• 来源期刊: 第三军医大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 星形胶质细胞 突触传递 雌激素 雌激素受体 膜片钳技术
• 年，卷（期）: 2006,（4）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 279-283
• 页数: 5页
• 分类号: R329.25|R338.13|R977.12
• 字数: 6096字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-5404.2006.04.001

摘要

目的观察星形胶质细胞(astrocyte, AST)源性的雌激素对纯培养大脑皮层神经元突触传递的用及可能的机制.方法以新生大鼠皮层神经元纯培养为模型,将实验分成6组:神经元纯培养组(P); ACM培养组(A); AST和神经元混合培养组(M);雌激素培养组(E); ACM+Tamoxifen(雌激素受体阻断剂)培养组(A+T); Tamoxifen培养组(T),应用膜片钳技术和FM 4-64标记的突触囊泡释放试验等方法观测各组突触传递功能和囊泡释放动力学的差别.结果各实验组微小性突触后电流(mPSCs)的平均幅度和频率分别为:(20.5±2) pA, (13±4) min-1;(29.1±3) pA, (73±16) min-1;(31.3±3) pA, (78±20) min-1;(30.2±3) pA, (76±18) min-1;(24.5±2) pA, (35±10) min-1;(22.1±2) pA, (37±10) min-1.显示ACM能增加培养神经元的突触传递功能,外源性雌激素可基本模拟ACM的效应.Tamoxifen能大部阻断ACM促突触传递的效应.FM 4-64标记的突触囊泡释放试验表明ACM源性的雌激素促进突触传导的效应,至少可以通过突触前机制-增强囊泡的释放起作用.结论体外培养新生大鼠大脑皮层AST分泌的雌激素可能主要通过雌激素受体介导其调节神经元突触传递的作用.