重症减压病血管内皮及凝血纤溶系统变化的实验研究

• 作者: 杨平地 潘晓雯 王立新
• 来源期刊: 解放军医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 减压病 内皮素-1 D-二聚体 纤维蛋白溶解
• 年，卷（期）: 2006,（8）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 778-780
• 页数: 3页
• 分类号: R845.21
• 字数: 2944字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0577-7402.2006.08.011

摘要

目的 观察实验兔发生重症减压病过程中血管内皮及凝血纤溶系统相关指标的变化,分析重症减压病致死的可能机制.方法 14只新西兰白兔,在0.55MPa下停留35min,再升至0.7MPa停留35min,于4min内匀速减压出舱.检测加压前、高压停留中、减压后兔血浆内皮素-1(ET-1)、血管性血友病因子(vWF)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-Dimer)、凝血因子Ⅷ(FⅧ)活性、纤溶酶原(PLG)、纤溶酶抑制物(PL-IN)、凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血活酶时间(APTT)等指标.比较减压后存活动物与死亡动物以上指标变化的特点.结果 8只兔于减压后30min内死亡,6只存活且观察24h后未遗留任何减压病症状.0.55MPa下停留30min后,兔血浆ET-1由加压前的1.33±0.33pg/ml升至2.74±0.87pg/ml;vWF活力由2.62±0.69%升至3.64±1.48%.与高压停留中比较,快速减压后死亡组兔FIB减少量为0.92±0.12g/L,D-Dimer减少量为55.63±12.12ng/ml,均明显大于存活组( P＜0.01).结论实验兔于高压停留阶段已有血管活性物质释放,快速减压后凝血激活程度更强,纤维蛋白原消耗更多,而继发性纤溶反应较弱的动物死亡的可能性更大.