兔肺动脉栓塞再灌注肺泡细胞凋亡及调控基因的实验研究

• 作者: 吕侯强 崔炜 杨红申 王辉 袁雅冬 陈晔
• 来源期刊: 解放军医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肺动脉栓塞 再灌注损伤 细胞凋亡 基因,bcl-2 抗原,CD95
• 年，卷（期）: 2006,（6）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 576-579
• 页数: 4页
• 分类号: R5
• 字数: 3982字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0577-7402.2006.06.026

摘要

目的探讨兔肺动脉栓塞/再灌注损伤中的细胞凋亡及其基因调控机制.方法健康新西兰白兔36只,雌雄不拘,运用5F Berman球囊堵塞左下肺动脉,然后球囊放气,复制肺动脉栓塞缺血再灌注模型,随机分为6组:对照组,假手术组,肺栓塞1h组、肺栓塞2h组,肺栓塞2h再灌注1h组、肺栓塞2h再灌注2h组.实验结束取肺组织,测定肺组织湿干比,采用流式细胞分析法检测肺组织细胞凋亡率和免疫组织化学法检测肺上皮细胞Bax、Bcl-2、Fas/FasL蛋白表达的变化.结果兔肺动脉栓塞时肺组织细胞凋亡明显增加,再灌注后1h、2h凋亡细胞继续增加,并随着再灌注时间延长而增加(P＜0.05),Bax、Fas及FasL蛋白表达在肺动脉栓塞缺血及再灌注后明显增加(P＜0.01).肺泡上皮细胞凋亡指数与肺组织湿干比、Bax、Fas、FasL蛋白表达之间存在非常显著的正相关关系(r=0.721,0.806,0.820,0.820;P＜0.01),与Bcl-2、Bcl-2/Bax比值呈显著负相关关系(r=-0.602,-0.829;P＜0.01).结论肺动脉栓塞/再灌注中诱导肺组织细胞凋亡增加,肺组织细胞凋亡和Bax、Bcl-2,Fas、FasL系统活化可能参与了肺栓塞缺血再灌注肺损伤的发生.