胃癌组织中Runx3的变化机制及其与 p53突变的对比

• 作者: 徐红 边鹏
• 来源期刊: 吉林大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 胃肿瘤 runx3 基因,P53 DNA甲基化 突变
• 年，卷（期）: 2006,（6）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 1074-1076
• 页数: 3页
• 分类号: R73
• 字数: 2618字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-587X.2006.06.036

摘要

目的:探讨胃癌组织中runx3的变化机制及胃癌中runx3甲基化改变和p53突变的区别及意义.方法:采用聚合酶链反应-单链多态性(PCR-SSCP)检测runx3的2～4外显子及p53基因5～8外显子在胃癌中的突变情况,采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)技术对30例胃癌组织甲基化状态进行检测,对runx3甲基化率和p53突变率进行分析.结果:2例胃癌标本在runx3的第3外显子发现突变,第2、4外显子未发现突变改变. 87%(26/30)胃癌标本runx3基因检测到甲基化改变, 53.3%(16/30)胃癌标本p53基因发现突变,runx3甲基化率高于p53突变率(P＜0.05).结论:runx3突变不是胃癌的遗传易感因素,runx3启动子区CpG岛的高甲基化是胃癌中runx3的主要改变机制.与p53突变率比较,runx3高频甲基化改变更具有胃癌的遗传学特异性,可能是引起胃癌的关键性基因.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐红	吉林大学第一医院内镜科	89	628	12.0	22.0
2	边鹏	吉林大学第一医院内镜科	4	6	1.0	2.0