弥猴肠缺血再灌注后生长抑素含量与中性粒细胞寿命的相关性探讨

• 作者: 唐承薇 王春晖 胡兵 范华 许兰涛 谭庆华
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 学科: 农学
• 关键词: 再灌注损伤 猕猴 生长抑素 中性白细胞 巨噬细胞
• 年，卷（期）: 2006,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 832-836
• 页数: 5页
• 分类号: S8
• 字数: 5356字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j:issn:0376-2491.2006.12.010

摘要

目的探讨多器官功能障碍综合征时中性粒细胞凋亡延迟的潜在原因,以增加对全身炎症反应内源性保护机制的认识.方法对照组、实验组各5只弥猴用放射免疫分析法测定其外周血、肠黏膜生长抑素浓度;生长抑素与猕猴外周血中性粒细胞共同孵育后,观察猕猴外周血中性粒细胞的形态变化,流式细胞仪测定细胞凋亡率,电泳分析中性粒细胞DNA断裂片段,生物分子相互作用系统检测中性粒细胞上生长抑素受体(SSTR-1、SSTR-2).结果猕猴肠缺血再灌注后,猕猴外周血及小肠黏膜中生长抑素含量均明显下降;中性粒细胞凋亡率由阻断前的15.4%±1.4%,显著降低至3.5%±0.5%(P<0.05);腹腔巨噬细胞凋亡率由阻断前的14.1%±1.7%增加至20.2%±1.8%(P<0.05);体外实验表明,生长抑素可使中性粒细胞体积缩小,细胞质密度增加,染色质固缩,细胞核变小;中性粒细胞凋亡率(50.2%±1.8%)明显高于对照组(20.0%±2.2%,P<0.01);中性粒细胞的DNA片段断裂分析电泳可见Ladder带.中性粒细胞上生长抑素受体能与生长抑素受体SSTR-1抗体、SSTR-2抗体发生结合反应,其特异结合量分别为(548±20) RU/ml及(28±21) RU/ml.结论生理状态下,生长抑素通过猕猴外周血中性粒细胞上生长抑素受体介导,诱导其凋亡;肠缺血再灌注后猕猴外周血及小肠黏膜中生长抑素含量明显下降,这使中性粒细胞凋亡延迟,从而推动了全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征的发生.