Fas抗原和caspase-8调控细菌氧化还原蛋白azurin 诱导的人骨肉瘤细胞凋亡的实验研究

• 作者: 冯洁 叶招明 徐荣臻 杨迪生 苗旭东 黄新
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 阿祖林 骨肉瘤 细胞凋亡 抗原,Fas 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8
• 年，卷（期）: 2006,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 486-490
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 3061字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2006.03.017

摘要

目的:探讨Fas抗原和caspase-8在细菌氧化还原蛋白azurin诱导人骨肉瘤细胞凋亡中的调控机制及作用.方法:用150 mg/L浓度的azurin处理U2OS细胞,分别作用6、12、24和48h.细胞免疫化学法检测Fas抗原的表达.用荧光试剂盒检测caspase-8的活性.流式细胞仪检测azurin和抗-Fas-抗体诱导的骨肉瘤细胞凋亡百分率,以及加入caspase-8活性抑制剂IETD-FMK后凋亡百分率的变化.结果:Azurin诱导U2OS细胞凋亡后,与对照组比较,Fas抗原表达强度增加(P＜0.01),caspase-8活性升高(P＜0.01).Fas抗原表达和caspase-8活性随着azurin作用时间的延长而逐渐升高,至24h后达到高峰,然后缓慢下降,但仍显著高于对照组(P＜0.01).Fas抗原的表达与caspase-8活性变化呈显著正相关(r=0.873,P＜0.01).表达增强的Fas抗原具有转导凋亡信号的功能,抗-Fas抗体借此增强azurin诱导U2OS细胞凋亡的作用.Caspase-8活性抑制剂IETD-FMK能阻断caspase-8活化而抑制azurin或抗-Fas抗体诱导的U2OS细胞凋亡,与抑制剂组比较,细胞凋亡百分率显著差异(P＜0.01).结论:Fas依赖途径可能为细菌氧化还原蛋白azurin诱导U2OS细胞凋亡主要机制之一,caspase-8活性上调可能在凋亡过程中发挥重要作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨迪生	浙江大学医学院第二医院骨科	104	576	12.0	16.0
5	叶招明	浙江大学医学院第二医院骨科	116	762	15.0	20.0
9	徐荣臻	浙江大学肿瘤研究所	26	192	9.0	13.0
10	苗旭东	浙江大学医学院第二医院骨科	34	135	7.0	10.0
14	黄新	浙江大学肿瘤研究所	5	54	3.0	5.0
15	冯洁	浙江大学骨科研究所	5	23	3.0	4.0