血凝素样氧化低密度脂蛋白受体与内皮细胞p38丝裂素活化蛋白激酶关系的研究

• 作者: 杨向红 白小涓 郝文君
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 脂蛋白类,LDL 内皮细胞 动脉粥样硬化
• 年，卷（期）: 2006,（24）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1697-1700
• 页数: 4页
• 分类号: R3
• 字数: 3575字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j:issn:0376-2491.2006.24.011

摘要

目的探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)活化人脐静脉内皮细胞p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路中的作用.方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),用不同浓度的ox-LDL孵育,通过Western印迹检测LOX-1、p38MAPK蛋白水平,逆转录聚合酶链法观察LOX-1 mRNA表达,并以LOX-1特异阻断性抗体(JTX92)预处理内皮细胞,检测p38MAPK蛋白水平.四氮唑蓝法观察ox-LDL对细胞活力的影响.结果ox-LDL引起内皮细胞形态结构的改变,而且抑制内皮细胞的生长(P＜0.05);ox-LDL呈浓度依赖性地上调LOX-1蛋白和mRNA表达(均P＜0.05),并呈浓度依赖性激活p38MAPK通路,不同浓度ox-LDL(25μg/ml,50μg/ml,100μg/ml)组p-p38MAPK蛋白质表达水平均明显高于对照组(48±7,79±15,113±14 vs 24±5,P＜0.01);JTX92+ox-LDL(100μg/ml)组p-p38MAPK蛋白水平明显低于ox-LDL(100μg/ml)组,(58±13 vs113±14,P＜0.01).结论ox-LDL通过LOX-1途径激活p38MAPK信号通路,LOX-1上调是ox-LDL致动脉粥样硬化的重要环节.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨向红	中国医科大学实验病理教研室	127	662	11.0	17.0