15-HETE对肺动脉内皮细胞一氧化氮合酶苏氨酸495位点(eNOS Thr495)磷酸化的影响

• 作者: 叶宏 吕昌莲 朱大岭
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 羟基花生四烯酸类 一氧化氮 血管收缩 肺动脉 内皮细胞 一氧化氮合酶
• 年，卷（期）: 2006,（10）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1896-1900
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 4076字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2006.10.005

摘要

目的:探讨15-羟化二十烷四烯酸(15-HETE)对肺动脉内皮细胞(pulmanory artery endothelial cells,PAECs)一氧化氮合酶(endothelia nitric oxide synthase,eNOS)活性的影响.方法:通过测定大鼠离体肺动脉环张力,比较去血管内皮、eNOS抑制剂L-NAME对15-HETE收缩肺动脉的影响;通过免疫沉淀和免疫印迹方法测定牛PAECs经2×10-6 mol/L 15-HETE作用后,eNOS Thr 495磷酸化情况;用免疫印迹方法测定15-HETE对牛PAECs eNOS总蛋白表达的影响;用Greiss法检测15-HETE及15-脂氧酶(15-LO)抑制剂CDC和NDGA对牛肺动脉内皮细胞一氧化氮(NO)产量的影响.结果:(1)除去肺动脉内皮后,15-HETE收缩血管作用明显增强(P＜0.01).(2)抑制剂L-NAME 10-4 mol/L可使15-HETE收缩肺动脉的作用明显增强(P＜0.05).(3)牛PAECs经2×10-6 mol/L 15-HETE作用后,eNOS Thr 495位点磷酸化水平增强(P＜0.01).(4)10-6 mol/L 15-HETE可抑制亚硝酸盐(NO2-/NO3-)的产生(P＜0.05),抑制内源性15-HETE可明显增加NO2-/NO3-的产量,和对照组相比10-5mol/L CDC组P＜0.05,10-4 mol/L NDGA组P＜0.01.结论:肺动脉内皮细胞eNOS/NO通路参与抑制15-HETE收缩大鼠肺动脉,15-HETE抑制肺动脉内皮细胞eNOS活性,使NO产量(NO2-/NO3-)下降.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吕昌莲		13	101	5.0	9.0
2	叶宏		11	54	4.0	7.0