IRAK-4活性在脂多糖预处理减轻肝脏缺血再灌注损害中作用的实验研究

• 作者: 刘作金 刘长安 李旭宏 游海波 陈先锋 龚建平
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 再灌注损伤 脂多糖类 肝 白细胞介素-1受体相关激酶-4
• 年，卷（期）: 2006,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2123-2126
• 页数: 4页
• 分类号: R363
• 字数: 3281字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2006.11.011

摘要

目的:观察脂多糖(LPS)预处理后白细胞介素-1受体相关激酶-4(IRAK-4)表达水平在大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)早期的变化,探讨LPS预处理减轻肝脏缺血再灌注损害(I/RI)的相关机制.方法:雄性SD大鼠,随机分为正常对照组,缺血再灌注组(I/R组)和LPS预处理组(LPS组).正常对照组未予任何处理;LPS组第 1 d 经尾静脉给予脂多糖0.1mg·kg-1,第2、3、4、5 d给予0.5 mg·kg-1;I/R组给予等体积0.5 mL无菌PBS液.第 8 d,建立肝脏缺血再灌注模型.再灌注后0 min、60 min及180 min, 蛋白免疫印记法及逆转录-聚合酶链式反应测定肝组织的IRAK-4蛋白和mRNA表达水平;酶连免疫吸附法检测肝组织NF-κB活性及血清TNF-α含量.结果:再灌注0 min, IRAK-4蛋白与mRNA表达水平依次为LPS组＞I/R组＞正常对照组(P＜0.01), NF-κB活性以及TNF-α含量LPS组与I/R组差异无显著(P＞0.05),但均高于正常对照组(P＜0.01);再灌注后60 min及180 min,LPS组的IRAK-4蛋白与mRNA表达水平,NF-κB活性以及TNF-α含量却明显低于I/R组(P＜0.01).结论:抑制IRAK-4表达是LPS预处理减轻肝脏I/RI的重要机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	龚建平	重庆医科大学附属第二医院肝胆外科	438	2018	18.0	27.0
2	刘长安	重庆医科大学附属第二医院肝胆外科	149	1013	16.0	24.0
3	游海波	重庆医科大学附属第二医院肝胆外科	18	54	3.0	6.0
4	李旭宏	重庆医科大学附属第二医院肝胆外科	18	149	6.0	12.0
5	刘作金	重庆医科大学附属第二医院肝胆外科	75	263	8.0	12.0
6	陈先锋	重庆医科大学附属第二医院肝胆外科	15	40	3.0	5.0